Papel del polimorfismo de los genes NFKBIA y PTPN22 en la susceptibilidad al rechazo agudo después de un trasplante de hígado de donante vivo en pacientes egipcios.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
El trasplante de hígado se considera una terapia eficaz para la enfermedad hepática grave, pero la disfunción del injerto ocurre hasta en el 13% de los pacientes durante el primer año después del trasplante, y aumenta al 35% después de 5 años (Keeffe, 1999; Yu et al., 2001). . El rechazo del injerto es una de las principales complicaciones inmunológicas después del trasplante de hígado (Zheng et al., 2006).
El factor nuclear del gen inhibidor alfa de las células B potenciador del gen del polipéptido ligero kappa (NFKBIA) codifica un miembro de la familia de inhibidores del factor nuclear kappa-B. Los polimorfismos en este gen podrían estar asociados con una susceptibilidad a episodios de rechazo agudo después del trasplante de hígado, ya que pueden causar un mayor nivel de activación del factor de transcripción proinflamatorio nuclear del potenciador del gen del polipéptido ligero kappa en las células B (NFκB).
NFκB se transloca al núcleo y promueve la expresión de un panel de genes (Karin y Ben-Neriah, 2000). Algunos de ellos, por ejemplo la interleucina-2, la interleucina-6, la interleucina-12 o el factor de necrosis tumoral alfa, desempeñan un papel importante en la patogénesis del rechazo de aloinjertos y en la activación del sistema inmunológico en general (Wei y Zheng, 2003). .
El gen no receptor 22 de la proteína tirosina fosfatasa (PTPN22) codifica un potente regulador de células T llamado proteína tirosina fosfatasa linfoide. Anteriormente, PTPN22 se describió como un gen de susceptibilidad a la autoinmunidad porque contiene polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) asociados con varias enfermedades autoinmunes. Un SNP (rs2476601;1858G>A) ha surgido como un factor de riesgo particularmente potente para la autoinmunidad. Abordamos la cuestión de si los polimorfismos de PTPN22 también están asociados con el rechazo agudo después del trasplante de hígado. (Dullin et al., 2015).
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Cairo, Egipto
- Sara Mohamed Mohamed
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Los pacientes adultos con ESLD fueron sometidos a un trasplante de hígado de donante vivo debido a diferentes etiologías, incluido el virus de la hepatitis C (VHC), el virus de la hepatitis B (VHB), la hepatitis autoinmune (HAI), la trombosis venosa portal (PVT), la hepatitis criptogénica y la colangitis esclerosante primaria. PSC), hepatocelular y carcinoma (CHC) fueron elegibles para el estudio. Los receptores recibieron inhibidores de la calcineurina, ya sea tacrolimus o ciclosporina como inmunosupresor primario ± MMF o evorilumus ± MMF inmediatamente después del trasplante.
Criterio de exclusión:
- Se excluyeron los pacientes que habían recibido un trasplante de órganos múltiples, habían recibido previamente un trasplante de hígado o estaban recibiendo un trasplante ABO incompatible.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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polimorfismo genético
Periodo de tiempo: base
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polimorfismo genético de los genes NFKBIA y PTPN22
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base
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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niveles de inmunosupresores
Periodo de tiempo: 14 dias
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niveles mínimos de tacrolimus, ciclosporina y evrolimus
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14 dias
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
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Otros números de identificación del estudio
- gene polymorphism
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Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
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