Морфофункциональный анализ и экспрессия генов молекул воспаления и механизмы ответа на окислительный стресс в ткани почек умерших пациентов с инфекцией вирусом SARS-CoV-2: «предковый вариант»

Поражение почек у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2 в начале пандемии, было связано с высокими показателями смертности во всем мире. Частично это произошло из-за возникновения воспалительного процесса и обострения окислительного стресса. Настоящее исследование было инициировано с целью изучения связи между морфофункциональными изменениями и экспрессией генов в ткани почек умерших мексиканских пациентов до начала вакцинации.

Исследователь разработал одноцентровое проспективное когортное исследование для анализа и связи морфофункциональных изменений и экспрессии генов молекул воспалительного и окислительного стресса в ткани почек мужчин, умерших от тяжелой формы COVID-19. В исследование были включены в общей сложности 40 чрескожных биопсий почек умерших пациентов с инфекцией SARS-CoV-2, которые были разделены на две группы. Одну группу консервировали в тризоле для получения РНК и общего белка, а оставшуюся пробу фиксировали в формалине для исследования путем окрашивания гематоксилином и эозином. Гистопатологический анализ проводил опытный нефропатолог. Экспрессию молекул оценивали с помощью ПЦР в реальном времени (nphs2, slc9a1, cx3cl1, havcr1, slc22a17, sod2, egf, timp2, hmox1, fabp1 и т.д.). Были проанализированы следующие биомаркеры: IL-6, Arg-1, DPP4, GSTT1, GGT1, OCL, CYP3A4 и CL-8. Кроме того, был проведен вестерн-блот-анализ клаудинов-5, окклюдина, HSP70, NRF-2, SOD2, NQO1, γ-GCL и RAGE. Расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) рассчитывали с использованием уравнения CKD-EPI (2021), при этом субъекты были разделены на две группы в зависимости от их рСКФ: >60 или <60 мл/мин/1,73. м². Статистический анализ проводился с использованием программы Stata и программного обеспечения GraphPad Prism.