Ретинол-связывающий белок 4 при очаговой алопеции при лечении барцитинибом

Очаговая алопеция — аутоиммунное заболевание, характеризующееся преходящим выпадением волос без рубцов и сохранением волосяного фолликула. ​​Это многофакторное заболевание, в котором участвуют экологические, нейроэндокринологические, иммунологические и генетические факторы. АА, поражающая волосяной фолликул, является наиболее распространенной формой вследствие нарушения иммунных привилегий волосяного фолликула в фазе анагена (роста волос) CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами.

В зависимости от степени выпадения волос и различий в клинической картине АА классифицируется на очаговое (АА; локализованные участки выпадения волос на коже головы и/или тела), тотальное (АТ; полное выпадение волос на голове) и универсальное (АУ; полное выпадение волос). выпадение волос на коже головы и тела. Несколько исследований показали, что гены участвуют в иммунном ответе, воспалительных заболеваниях. инфекционные заболевания. Выпадение волос при АА связано с изменениями в цикле роста волос, что приводит к дистрофии анагенных волосяных фолликулов вместе с увеличением частоты телогеновых фолликулов.

Ретинол-связывающий белок 4 (RBP4) является членом семейства липокалинов и основным транспортным белком гидрофобной молекулы ретинола, также известной как витамин А, в кровообращении. Экспрессия RBP4 наиболее высока в печени, где большая часть запасов витамина А в организме хранится в виде эфиров ретинила. Для мобилизации витамина А из печени сложные эфиры ретинила гидролизуются до ретинола, который затем связывается с RBP4 в гепатоцитах. Патогенез АА может быть связан с повышением уровня сывороточного ретинол-связывающего белка-4 (RBP4). Было обнаружено, что его уровень увеличивается во внешней корневой влагалище во время позднего анагена и остается таким на протяжении всего катагена. RBP4 может способствовать воспалению, стимулируя экспрессию провоспалительных молекул, участвующих в рекрутировании и прикреплении лейкоцитов к эндотелию.

Барицитиниб (bar'i sye'ti nib) представляет собой доступный для перорального применения специфический ингибитор Янус-ассоциированных киназ (в основном JAK1 и JAK2), который используется для лечения ревматоидного артрита средней и тяжелой степени и очаговой алопеции. Янус-киназы играют решающую роль в активации иммунитета, а также в кроветворении. JAK1 является важной киназой в клеточных реакциях на интерферон-альфа, тогда как JAK2 участвует в путях, активируемых гамма-интерфероном. Иммуномодулирующие эффекты барицитиниба привели к его оценке при некоторых аутоиммунных состояниях, прерывающих передачу сигналов цитокинов, участвующих в патогенезе очаговой алопеции.