Добавки L-карнитина у пациентов с ревматоидным артритом

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее суставы кистей, запястий и стоп. Его эпидемиология более выражена у женщин и мужчин в соотношении 3:1. Этиология заболевания связана с генетикой и факторами окружающей среды, которые приводят к образованию эпитопов, инициирующих аутоиммунный ответ. Он характеризуется симметричным полиартритом в равных или более чем 5 суставах, и известно, что длительное воспаление приводит к деформациям костей, повреждению хрящей и синовиту. признаки и симптомы включают боль и болезненность суставов, утреннюю скованность в течение более 30 минут, лихорадку, усталость и потерю веса. Также существуют внесуставные проявления, такие как ревматоидные узелки, интерстициальные заболевания легких и глазные проявления, такие как склерит. Многие подходы к лечению РА основаны на применении противовоспалительных, антиоксидантных и иммуносупрессивных препаратов, главным образом БПВП. До сих пор не существует противовоспалительного средства, которое было бы одновременно безопасным и эффективным эквивалентом БПВП, которые являются препаратами первой линии, и это может стать научным пробелом, который следует заполнить в будущих перспективах исследований.

L-карнитин – это пищевая добавка, которая используется для повышения работоспособности.

упражнения, токсичность вальпроевой кислоты, синдром Ретта и в случае вторичного дефицита карнитина, например, при терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). Физиологически он синтезируется из лизина и метионина. Он участвует в производстве энергии, помогая транспортировать длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии, где они подвергаются бета-окислению для производства АТФ. Несколько исследований успешно доказали, что он оказывает антиоксидантное действие за счет активации гамма-PPAR, фактора транскрипции, который напрямую увеличивает экспрессию антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (СОД). LC также обладают противовоспалительным действием, воздействуя на гамма-PPAR, который также ингибирует путь Nf-KB, тем самым уменьшая высвобождение медиаторов воспаления. Об этом упоминалось в литературе, посвященной воспалительным заболеваниям, таким как ишемическая болезнь сердца и сепсис. Потребность в дополнительной терапии при РА возрастает, чтобы улучшить ответ на лечение и обеспечить экономическую эффективность, которая открывает двери для перепрофилирования исследований.