Lurasidon vs Olanzapin om neurotrofa biomarkörer och kardiometaboliska parametrar vid omedicinerad schizofreni

Schizofreni (SCZ) är en kronisk, svår och invalidiserande psykisk störning med oklar etiologi och patofysiologi som handlar om neuroutvecklingsmässiga, neurodegenerativa avvikelser och kognitiva störningar kopplade till beteendeförändringar. Enligt neurotrofisk hypotes beror förändringarna på onormal reglering av neurotrofisk faktor. , särskilt den minskade serumhjärnan härledda neurotrofiska faktorn (BDNF) validerad av flera metaanalyser. Regleringen av nervtillväxtfaktor (NGF) i SCZ är dock fortfarande oklar på grund av de inkonsekventa resultaten från de tidigare kliniska studierna.

Lurasidon är ett nytt antipsykotiskt läkemedel som är godkänt för vuxen SCZ och för affektiv symtomatologi och kognitiva brister. De viktigaste fördelarna gentemot vissa andra generationens antipsykotika är dess mycket gynnsamma metaboliska profil och dosering en gång dagligen. Några av studierna indikerar att risperidon, olanzapin, klozapin och aripiprazol kanske inte förändrar BDNF-nivåerna, åtminstone inom 8 veckors behandling. Medan andra två studier med olanzapin tyder på att BDNF kan påverka svaret på monoterapi hos SCZ-patienter. Alla dessa tidigare studier är icke avgörande och motsägelsefulla till varandra vilket drar vår uppmärksamhet för att vi gör forskningen vidare för att nå ett avgörande resultat om effekten av olanzapin och lurasidon på neurotrofa biomarkörer i SCZ.

De flesta av de antipsykotiska läkemedel som ordineras för SCZ är baserade på dopaminhypotesen. På senare tid har neurotrofisk hypotes fått betydelse i patofysiologin för SCZ. Så vår studie kan göra det möjligt för psykiater att välja ett bättre antipsykotiskt läkemedel som har effekt på både dopamin och neurotrofiska faktorer. Tidigare fanns det inga studier på effekten av lurasidon på neurotrofiska faktorer i SCZ och det fanns heller ingen direkt jämförelse mellan lurasidon och olanzapin