Lurasidon vs Olanzapin på nevrotrofiske biomarkører og kardiometabolske parametere ved umedisinert schizofreni

Schizofreni (SCZ) er en kronisk, alvorlig og invalidiserende psykisk lidelse med uklar etiologi og patofysiologi knyttet til nevroutviklingsmessige, nevrodegenerative abnormiteter og kognitive svekkelser knyttet til atferdsendringer. I følge nevrotrofiske hypoteser skyldes endringene unormal regulering av nevrotrofisk faktor. , spesielt den reduserte serumhjerneavledede neurotrofiske faktoren (BDNF) validert av flere metaanalyser. Imidlertid er reguleringen av nervevekstfaktor (NGF) i SCZ fortsatt uklar på grunn av de inkonsekvente funnene fra de tidligere kliniske studiene.

Lurasidon er et nytt antipsykotisk legemiddel godkjent for voksen SCZ og for affektiv symptomatologi og kognitive defekter. De viktigste fordelene i forhold til andre generasjons antipsykotika er dens svært gunstige metabolske profil og doseringsregime én gang daglig. Noen av studiene indikerer at risperidon, olanzapin, klozapin og aripiprazol kanskje ikke endrer BDNF-nivåer, minst innen 8 uker etter behandling. Mens to andre studier med olanzapin antyder at BDNF kan påvirke responsen på monoterapi hos SCZ-pasienter. Alle disse tidligere studiene er ikke-konklusive og motstridende med hverandre, noe som trekker vår oppmerksomhet for å gjøre forskningen videre for å nå et avgjørende resultat om effekten av olanzapin og lurasidon på nevrotrofiske biomarkører i SCZ.

De fleste av de antipsykotiske legemidlene som er foreskrevet for SCZ er basert på dopaminhypotesen. I nyere tid har nevrotrofisk hypotese fått betydning i patofysiologien til SCZ. Så vår studie kan gjøre det mulig for psykiater å velge et bedre antipsykotisk medikament som har effekt på både dopamin og nevrotrofiske faktorer. Tidligere var det ingen studier på effekten av lurasidon på nevrotrofiske faktorer i SCZ, og det var heller ingen direkte sammenligning av lurasidon og olanzapin