Hjärtat åldras när synsvårigheter börjar

Linsceller och proteiner är inkapslade och de vänds inte om eller byts ut. Linskärnan börjar bildas före födseln, så kärnan är en av de tre äldsta vävnaderna i kroppen. Med åldrande spårar kontinuerlig kardiomyocytstress proteostas genom att orsaka överdriven autofagi och proteasaktivering, och slutligen kontraktil och elektrofysiologisk dysfunktion. Aggregerad deposition, proteostasförsämring och diffusionsnedbrytning mellan kärnan och cortex är de främsta orsakerna till linsens åldrande. Hjärt-, lins- och neuronceller förändras avsevärt med åldern och de är äldre än celler från förnybara vävnader.

Försämring av närseendet under åldrandet är ett resultat av en minskning av boendets amplitud (AA). Hjärtets åldrande är en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Sålunda undersökte utredarna sambandet mellan hjärtåldring och AA. Försökspersonerna (500 genomsnittliga 50-åriga försökspersoner, med lika män och kvinnor) delades in i två grupper enligt AA mätt med en Raf-linjal. Kärndiameterförändringen vid 1 D logi mättes med hjälp av ImageJ. Skillnader i hjärtats ledningssystem, autonomt åldrande, myokardiellt åldrande utvärderades med hjälp av elektrokardiografi, hjärtfrekvensvariabilitet och diastolisk dysfunktion. För nära seende, jämfört med försökspersoner som kunde se klart från 24-28 cm, hade försökspersoner som kunde se klart från 29-33 cm en 2,104 gånger högre risk för en lateral e'-hastighet <10 cm/s[95%CI ; 1,312-3,374], 2,603 ​​gånger högre risk för diastolisk dysfunktion[95%CI; 1,453-4,662], 1,54 gånger högre risk för låg/hög frekvens >3,1, [95%CI;1,085-2,197]. Subjektiv AA-mätning kan förutsäga viktiga parametrar för hjärtats åldrande.