外界因素对青少年骨骼生长的影响
生长和成年期间峰值骨量、骨骼结构、骨折、脂肪和心血管危险因素的决定因素
客观的:
骨量、大小、结构、皮质、骨小梁、软组织和生长过程中心血管疾病危险因素的前瞻性研究调节。 确定环境因素的调节。 评估训练如何影响生长过程中的骨骼、软组织和心血管危险因素 材料/方法:(i) 一项随机对照试验中的 500 名儿童从学校开始到大学期间有或没有身体活动干预(每日学校体育教育)。 年度评估
重要性:
研究人员通过确定生长和成年期间的矿化、大小和结构发育,增加了对骨质疏松症病理生理学的理解。 评估运动干预计划是否会增加骨骼强度、肌肉质量并减少肥胖和心血管疾病的危险因素。
背景:
骨骼生长和与年龄相关的骨质流失决定了谁会患上骨质疏松症(和骨折),但不仅是骨量,骨骼结构和骨质也会影响骨强度。 性状的调节是不同的,激素、遗传学和环境因素在不同年龄段以不同的效果持续影响发育。 因此,当务之急是确定这些性状的监管机构,并评估这些监管机构是否可以在生长过程中进行修改。
目的:
研究生长和衰老过程中骨量、大小、结构、皮质、小梁、中轴和四肢骨以及软组织的调节;评估心血管疾病的危险因素;决定环境因素和遗传因素的重要性。
研究设计/方法
Bunkeflo 队列:
每年对 500 名 7 岁以上的儿童进行骨骼发育后的前瞻性、对照运动干预研究。
重要性:
通过单独评估骨骼质量/结构,我们将增加对骨质疏松症病理生理学的理解。 干预研究提供了关于身体活动在成长过程中的重要性的循证信息。 提出的强度指数,我们将骨量和骨骼结构结合起来,可以比仅骨量更好地预测骨折。
研究概览
详细说明
生长和成年期间峰值骨量、骨骼结构、骨折、脂肪和心血管危险因素的决定因素
项目目标:
在 THE BUNKEFLO COHORT 中,我们确定不断增长的骨骼、脂肪量和不可逆转的心血管疾病危险因素是否会受到运动和疾病等环境影响。
背景:
骨量、皮质厚度和骨骼几何形状独立地影响骨骼强度,所有这些都受到不同的调节。 因此,必须针对特定性状研究调节,以了解骨质疏松症的病理生理学,因为骨质疏松症可能部分是生长过程中发生的缺陷的结果。 我们还必须更好地区分构建骨架的不同特征。 面积骨矿物质密度 (aBMD),通过双 X 射线吸收测定法 (DXA) 测量,临床上使用的骨量估计,是仅针对测量面积而不是第三维(深度)进行调整的估计值,但 aBMD 通常是不加批判的用作“真实密度”的测量值。 至于预测未来的脆性骨折,aBMD 是可以接受的,但为了了解骨强度降低,我们必须将估计分为骨量、骨骼包膜内的骨量、骨骼大小和骨骼结构(架构),因为这些特征是与骨折独立相关。
我们小组的初步结果:
骨量增加部分补偿了衰老造成的骨质流失,部分地保持了骨强度。 这与强度指数相关,考虑到骨骼大小和骨量,可能比骨量更能预测未来的骨折。 两年的日常学校体操增强了骨量和骨骼尺寸,减少了肥胖和心血管疾病的危险因素。 运动也会在青春期后增加骨量,但停止运动后好处就会消失。 尽管如此,以前活跃的老年人比不活跃的人骨折更少。
根据我们的假设研究问题:
- 单独评估骨骼矿物质获取和骨骼结构中的骨骼生长是否会识别不同的骨折致病风险队列?
- 学校内的运动干预计划能否影响成长中儿童的骨骼生长、软脂肪含量和肌肉强度,并降低患心血管疾病的风险? (BUNKEFLO 研究)?
方法:骨骼评估:双重 X 射线吸收测定法(DXA、Lunar DPX-L 和 Lunar Pixi):全身、股骨颈、腰椎和区域的定量骨量 (aBMD)。 专用软件确定股骨中段的皮质宽度、髓质宽度、皮质密度和小梁密度。 vBMD 和骨骼尺寸可以通过 Carter 描述的方法从 DXA 扫描的股骨颈和第三腰椎的现有测量值进行评估。 超声波(月球跟腱):定性骨量 (aBMD) 和骨宽跟骨。 周边计算机断层扫描 (pQCT):骨量、骨骼大小和骨骼结构。 有限元分析:骨骼强度。 手的数字射线照片:骨骼大小和皮质厚度。 软组织评估: DXA (Lunar DPX-L):定量瘦体重和脂肪量。 外周计算机断层扫描 (pQCT):定量瘦体重和脂肪量。 肌肉功能:Cybex 仪器:下肢定性肌肉力量。 平衡板和物理治疗师测试:定性肌肉容量。 人体测量评估:电子秤:体重。 Holstein 测距仪:坐姿和站立高度。 Harpender 测距仪:节段肢体长度和宽度。 青春期状态:坦纳。 环境评价:问卷调查:生活方式、运动史、营养和遗传因素。 骨代谢:骨形成:碱性磷酸酶 (ALP)、骨特异性 ALP 的同工酶、骨钙素(骨 GLA 蛋白)、前胶原 1 C-末端促成酶 (P1CP)。 骨吸收:血液和尿液中的羟脯氨酸、吡啶啉、脱氧吡啶啉、羧肽区 (ICTP) 和氨基肽区 (NTX)。 遗传学:维生素D受体基因(VDR)、雌激素受体基因(ER)、雄激素受体基因(AR)、人类生长激素基因(GH 1)、胶原蛋白1A基因(COLL1A)和其他骨相关基因的多态性接下来的几年。 激素:生长激素、IGF-1、睾酮、雌二醇、黄体生成素、促卵泡激素、性激素结合球蛋白 (SHBG)、雄烯二酮、脱氢表雄烯二酮 (DHEAS)。 骨折:骨折记录在 MAS 放射科的档案中,自上个世纪以来,转诊、报告和电影就保存在那里。 问卷:流行病学骨折筛查。 生理评估: 血压(休息):右上臂。 自行车测试:通过评估 VO2 MAX 来获得最大工作能力。和呼吸中产生的二氧化碳。 生物阻抗:全身脂肪百分比。 肺活量测定法:通过 IOS 方法测量的静态和动态肺功能。 超声:心脏的体积和壁厚。 加速度计:在固定在腕带上的这台小型计算机中测量四天内的步数(评估客观活动水平)。 血液评估:血脂和葡萄糖——心血管疾病和代谢综合征的危险因素。
先证者 - 工作计划:
A. 峰值骨量/大小/结构的决定因素、软组织发育和生长期间心血管疾病的危险因素 问题:影响生长和峰值骨量的调节? 增加运动能否增加骨量、减少肥胖和心血管疾病的危险因素? 是否可以在早年就预测到骨折高危人群? 假设:环境因素的变化可以增加峰值骨量,减少肥胖和未来心血管疾病的危险因素。 骨量“追踪”使我们在年轻时就可以识别出骨折风险高的个体。
研究队列: BUNKEFLO 研究:N=500,基线年龄分别为 7、8、9、12 和 15 岁。 在该研究的随机对照试验部分:n=310 名基线年龄在 7-8 岁之间。 一半以身体活动和健康教育作为干预措施,一半作为控制措施,所有这些都在小学期间每年进行一次。 隆德大学的其他几家科学机构作为物理治疗系、临床生理学系、营养学系、儿科学系、儿童精神病学系、教师培训学院和牙科学院参与,所有这些都在随机对照试验中有单独的项目。 时间计划:1999-2000 年的基线测量,以及整个瑞典九年制小学的年度后续测量。 之后,在中学最后一年(12 年级)进行一次随访,在 23-25 岁期间进行一次随访。
关联:
这些研究将增加对骨质疏松症病理生理学的理解。 强度指数可能会取代骨折风险评估中的骨量测量。 干预研究将为锻炼的重要性提供循证信息。
研究类型
注册 (实际的)
阶段
- 不适用
参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
描述
纳入标准:
- 全部包含在类别中,基于人口的队列
排除标准:
- 没有任何
学习计划
研究是如何设计的?
设计细节
- 主要用途:预防
- 分配:非随机化
- 介入模型:单组作业
- 屏蔽:无(打开标签)
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
---|---|
实验性的:干预组
小学体育课增加(每日)
|
小学体育课增加,每天40分钟
|
无干预:B对照组
小学正常体育课(一般每周一次)
|
研究衡量的是什么?
主要结果指标
结果测量 |
大体时间 |
---|---|
通过双能 X 射线吸收测定法测量 BMD 全身、股骨颈和腰椎 (L2-L4)
大体时间:15年
|
15年
|
次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
---|---|---|
通过 DEXA 和 PQCT 测量的骨矿物质含量 (BMC)
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过 DEXA、超声和 PQCT 测量的骨矿物质密度 (aBMD)
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过 DEXA 和 PQCT 测量的体积骨密度 (vBMD)
大体时间:15年
|
15年
|
|
PQCT 测量骨小梁骨密度
大体时间:15年
|
15年
|
|
PQCT 测量的皮质 BMD
大体时间:15年
|
15年
|
|
DEXA和PQCT测量的骨膜直径
大体时间:15年
|
15年
|
|
PQCT测量的髓质直径
大体时间:15年
|
15年
|
|
PQCT 测量的横截面积 (CSA)
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过 DEXA 测量的髋关节强度分析 (HSA)
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过定量超声测量的声速 (SOS)
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过定量超声测量的宽带衰减 (BUA)
大体时间:15年
|
15年
|
|
大腿等动力肌力(伸膝、屈膝、理疗测试和CYBEX仪器的功能结果
大体时间:15年
|
15年
|
|
通过马尔默的射线照相档案确定的骨折发生率
大体时间:15年
|
15年
|
|
DXA 从全身扫描得出脂肪含量和瘦体重
大体时间:15年
|
15年
|
|
心血管危险因素
大体时间:15年
|
风险因素衡量为
|
15年
|
合作者和调查者
赞助
调查人员
- 首席研究员:Magnus Karlsson, M.D., Ph.D.、Clinical and Molecular Osteoporosis Research Unit, Department of Clinical Sciences and Orthopaedic Surgery Lund University, Skåne Universíty Hospital
出版物和有用的链接
一般刊物
- Rosengren BE, Lindgren E, Jehpsson L, Dencker M, Karlsson MK. Musculoskeletal Benefits from a Physical Activity Program in Primary School are Retained 4 Years after the Program is Terminated. Calcif Tissue Int. 2021 Oct;109(4):405-414. doi: 10.1007/s00223-021-00853-0. Epub 2021 Apr 29.
- Lahti A, Rosengren BE, Dencker M, Nilsson JA, Karlsson MK. Socioecological and biological associations of lower levels of physical activity in 8-year-old children: a 2-year prospective study. BMJ Open Sport Exerc Med. 2019 Nov 21;5(1):e000597. doi: 10.1136/bmjsem-2019-000597. eCollection 2019.
- Stenevi Lundgren S, Rosengren BE, Dencker M, Nilsson JA, Karlsson C, Karlsson MK. Low physical activity is related to clustering of risk factors for fracture-a 2-year prospective study in children. Osteoporos Int. 2017 Dec;28(12):3373-3378. doi: 10.1007/s00198-017-4203-0. Epub 2017 Sep 15.
- Coster ME, Fritz J, Nilsson JA, Karlsson C, Rosengren BE, Dencker M, Karlsson MK. How does a physical activity programme in elementary school affect fracture risk? A prospective controlled intervention study in Malmo, Sweden. BMJ Open. 2017 Feb 23;7(2):e012513. doi: 10.1136/bmjopen-2016-012513.
- Detter F, Nilsson JA, Karlsson C, Dencker M, Rosengren BE, Karlsson MK. A 3-year school-based exercise intervention improves muscle strength - a prospective controlled population-based study in 223 children. BMC Musculoskelet Disord. 2014 Oct 27;15:353. doi: 10.1186/1471-2474-15-353.
- Lofgren B, Dencker M, Nilsson JA, Karlsson MK. A 4-year exercise program in children increases bone mass without increasing fracture risk. Pediatrics. 2012 Jun;129(6):e1468-76. doi: 10.1542/peds.2011-2274. Epub 2012 May 28.
研究记录日期
研究主要日期
学习开始
初级完成 (预期的)
研究完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
此信息直接从 clinicaltrials.gov 网站检索,没有任何更改。如果您有任何更改、删除或更新研究详细信息的请求,请联系 register@clinicaltrials.gov. clinicaltrials.gov 上实施更改,我们的网站上也会自动更新.