Je exprese specifického transportního proteinu fruktózy GLUT5 u pacientů s intolerancí fruktózy abnormální?

Nesnášenlivost potravin je hlavní stížností pacientů s funkčními gastrointestinálními poruchami (FGID) a ještě častější u pacientů se zánětlivými střevními poruchami (IBD) (Barrett JS et al. Aliment Pharmacol Therap 2009;30:165-174). Nejběžnějšími formami potravinové intolerance jsou FODMAP (fermentovatelné oligo-, di- a monosacharidy a polyol) související, z nichž nejznámější jsou fruktóza a laktóza. Prevalence intolerance laktózy a fruktózy u pacientů s IBS je mezi 50 a 70 % (Wilder-Smith CH et al. Gastroenterology 2009;136 (Suppl. 1): A324). Nedávné vysoce kvalitní studie ukázaly, že snížení požitého FODMAP může vést k významnému a dlouhodobému zlepšení symptomů u pacientů, u kterých se při dechových zkouškách ukázalo, že nesnášejí. Zatímco patofyziologií intolerance laktózy je snížení dostupnosti laktázy v tenkém střevě, mechanismus intolerance fruktózy a její vztah k malabsorpci nejsou známy. Jedním z možných a dosud neprozkoumaných mechanismů je snížení exprese nebo aktivity specifického přenašeče fruktózy, GLUT5, který je zodpovědný hlavně za luminální absorpci fruktózy. GLUT5 se nachází hlavně v tenkém střevě a také v různých mimostřevních orgánech. Klinický význam exprese GLUT5 pro potravinové intolerance u lidí nebyl hlášen, ale na myším modelu vedla delece GLUT5 ke snížené absorpci dietní fruktózy a typickým příznakům malabsorpce (Barone S et al. J Biol Chem 2009;284:5056-5066). Kontrola GLUT5 je dynamická a značná upregulace spolu se zvýšenou absorpcí fruktózy je patrná u diabetes mellitus, zatímco exprese je snížena zánětem a lipopolysacharidovým endotoxinem, integrální složkou vnější membrány všech gramnegativních bakterií, působením pro. -zánětlivé cytokiny, jako je TFN-a.