Er udtrykket af det GLUT5-specifikke fruktosetransportprotein unormalt hos patienter med fructoseintolerance?

Intolerancer over for mad er en stor klage hos patienter med funktionelle gastrointestinale lidelser (FGID) og endda mere almindelig hos patienter med inflammatoriske tarmsygdomme (IBD) (Barrett JS et al. Aliment Pharmacol Therap 2009;30:165-174). De mest almindelige former for fødevareintolerance er FODMAP (fermenterbart oligo-, di- og monosaccharid og polyol)-relaterede, hvoraf fructose og laktose er de mest kendte. Forekomsten af ​​laktose- og fructoseintolerans hos IBS-patienter er mellem 50 og 70% (Wilder-Smith CH et al. Gastroenterology 2009;136 (Suppl. 1): A324). Nylige undersøgelser af høj kvalitet har vist, at reduktionen af ​​indtaget FODMAP kan føre til signifikant og langsigtet symptomforbedring hos patienter, der viser sig at være intolerante ved åndedrætstest. Mens patofysiologien bag laktoseintolerance er reduktionen i tyndtarmslactasetilgængelighed, er mekanismen i fruktoseintolerance og dens forhold til malabsorption ukendt. En mulig og hidtil uundersøgt mekanisme er en reduktion i ekspressionen eller aktiviteten af ​​den specifikke fruktosetransportør, GLUT5, som hovedsagelig er ansvarlig for luminal absorption af fructose. GLUT5 findes hovedsageligt i tyndtarmen, samt forskellige ekstratarmorganer. Den kliniske relevans af GLUT5-ekspression for fødevareintolerancer hos mennesker er ikke blevet rapporteret, men i en musemodel førte deletion af GLUT5 til nedsat absorption af diætfructose og typiske tegn på malabsorption (Barone S et al. J Biol Chem 2009;284:5056-5066). Styringen af ​​GLUT5 er dynamisk og betydelig opregulering sammen med øget absorption af fructose er tydelig ved diabetes mellitus, mens ekspression reduceres af inflammation og lipopolysaccharid endotoksin, en integreret bestanddel af den ydre membran af alle gram-negative bakterier, gennem virkningen af ​​pro -inflammatoriske cytokiner, såsom TFN-a.