Genomisk undersøgelse til forudsigelse af effektivitet og uønskede virkninger af CD11a monoklonale antistoffer (Raptiva)

Patogenesen af ​​psoriasis har udviklet sig fra epidermal hyperproliferation til immun dysregulering i de seneste år. En Th1-cytokinprofil findes universelt er psoriasis. Biologiske stoffer rettet mod immunsystemet er blevet fokus for undersøgelsen. Raptiva (Efalizumab) er et af de biologiske lægemidler, der er indiceret til behandling af psoriasis, og er det første biologiske lægemiddel, der er godkendt til brug ved psoriasis i EU (EMEA). I USA er det det andet biologiske lægemiddel (efter Amevive) mod psoriasis. Raptiva er et humaniseret kimærisk antistof af CD11a (LFA-1), som blokerer interaktionen mellem CD11 og ICAM-1 og dermed forhindrer handel med lymfocytter. Det bruges til moderat til svær kronisk plaque-psoraisis. Det første kliniske forsøg med Raptiva hos asiater udføres i øjeblikket på afdelingen for Dermatologi, National Taiwan University Hospital, og forekomsten af ​​psoriasisgigt (enten de novo eller forværring af allerede eksisterende psoriasisgigt) er signifikant højere end tidligere rapporteret i vestlige lande (30％ versus 7 %, og personlig kommunikation med læger i Hong-Kong og Singapore afslører også en lignende sikkerhedsprofil. Det virker sandsynligt, at der er en raceforskel. Monocytter spiller en central rolle i patogenesen af ​​psoriasisgigt. Det er derfor spændende at studere patogenesen af ​​Raptiva-induceret forværring af psoriasisgigt ved at sammenligne forskellen i monocys-respons i nærvær af Raptiva mellem patienter med og uden Raptiva-induceret psoriasisgigt. I yderligere undersøgelse vil CD11a genomisk polymorfi også blive undersøgt. Suudy kan give os vigtig information om, hvordan et nyt monoklonalt antistof som Raptiva kan have både terapeutiske og skadelige virkninger på psoriasis. Den kortsigtede fordel ved undersøgelsen vil være inden for farmakogenomik og farmakoøkonomi, hvor man finder de bedste kandidater til det dyre lægemiddel. Det langsigtede mål vil være afklaring af patogenesen af ​​psoriasis og psoriasisgigt.