Virkningen af ​​ikke-invasiv ventilation ved hyperkapnisk KOL

Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) er en meget udbredt tilstand på verdensplan og er en årsag til betydelig sygelighed og dødelighed. Desværre har få terapier vist sig at forbedre overlevelsen. Betydningen af ​​systemiske effekter og komorbiditeter ved KOL har vakt opmærksomhed baseret på den observation, at mange patienter med KOL dør af andre årsager end respirationssvigt, herunder en stor del af kardiovaskulære årsager. For nylig har to højprofilerede randomiserede forsøg vist væsentlige forbedringer i morbiditet og dødelighed ved brug af natlig non-invasiv ventilation (NIV) hos KOL-patienter med hyperkapni. Selvom de mekanismer, hvormed NIV forbedrer resultaterne, forbliver uklare, kan de vigtige fordele ved NIV være kardiovaskulære via en række mekanismer. I modsætning til tidligere forsøg med NIV i KOL, som ikke viste væsentlige fordele, var et karakteristisk træk ved disse opmuntrende nylige NIV kliniske forsøg en fremtrædende reduktion af hyperkapni, som kan være en skaber eller mediator af effektiv terapi. Alternativt kan forbedringer bedst opnås ved at målrette en anden fysiologisk foranstaltning. Yderligere mekanistiske data er derfor nødvendige for at informere fremtidige forsøg og opnå maksimal fordel af NIV. Nyligt arbejde med kardiovaskulære biomarkører har identificeret, at troponin med høj følsomhed har en betydelig evne til at bestemme kardiovaskulær stress under en række forskellige tilstande - selv med kun små ændringer. Ved KOL har en række observationsstudier vist, at højfølsom troponin stiger med forværring af sygdommens sværhedsgrad, og at niveauet stiger natten over under søvn. Denne biomarkør præsenterer derfor et lovende middel til at studere kausale veje vedrørende effekten af ​​NIV hos patienter med KOL. Med denne baggrund er efterforskerens overordnede mål: 1) At afgøre, om den gavnlige effekt af non-invasiv ventilation kan skyldes en reduktion af kardiovaskulær stress, ved hjælp af etablerede kardiovaskulære biomarkører, og 2) At definere, om en reduktion i PaCO2 (eller alternativ mekanisme) er forbundet med en sådan effekt.