- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00272337
Aspirin-Dosis und Arteriosklerose bei Patienten mit Herzerkrankungen (TAD)
Eine randomisierte, doppelblinde Studie zum Testen höherer gegenüber niedrigeren Aspirin-Dosen auf Entzündungsmarker und Thrombozyten-Biomarker sowie Stickoxidbildung und Endothelfunktion in der Sekundärprävention (Patienten mit chronisch stabiler Koronarerkrankung)
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Aspirin verringert das Risiko von Herzinfarkten, Schlaganfällen und Todesfällen aufgrund kardiovaskulärer Ursachen bei Patienten, die ein früheres Ereignis überlebt haben, sowie bei Patienten während eines akuten Herzinfarkts.
Niedrig dosiertes Aspirin reicht aus, um die Aggregation bzw. Klebrigkeit der Blutplättchen vollständig zu hemmen. Dies ist der Mechanismus, durch den Aspirin die Bildung von Blutgerinnseln verhindert.
Unsere Forschung soll untersuchen, ob höhere Aspirin-Dosen zusätzliche Vorteile bei den Markern der Atherosklerose bieten.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Phase 4
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Florida
-
Atlantis, Florida, Vereinigte Staaten, 33462
- Florida Cardiovascular Research
-
Tamarac, Florida, Vereinigte Staaten, 33321
- The Broward Heart Group, P.A.
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Alter 40 bis einschließlich 80 Jahre.
Patienten mit stabiler Koronarerkrankung, mit und ohne Diabetes mellitus, definiert durch:
- angiographischer Nachweis einer Stenose von 70 % oder mehr, oder
- vorherige perkutane Koronarintervention (PCI) oder
- Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) oder
- Geschichte eines MI, oder
- positiver Belastungstest
Ausschlusskriterien:
- Patienten, die täglich mehr als 81 mg Aspirin einnehmen.
- Patienten, die eines der folgenden Medikamente für weniger als 3 Monate einnehmen oder planen, diese in den nächsten 3 Monaten zum ersten Mal einzunehmen: ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Kalziumkanalblocker oder Statine.
- Patienten innerhalb von 6 Monaten nach einer Koronarintervention, einschließlich PCI oder CABG.
- Patienten mit einer geplanten Koronarintervention.
- Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel oder nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) oder gerinnungshemmende Medikamente wie Warfarin einnehmen.
- Patienten, die derzeit Zigaretten rauchen.
- Patientinnen, die schwanger sind, eine Schwangerschaft planen, ein Kind stillen oder eine Hormonersatztherapie einnehmen.
- Patienten mit Gerinnungs-, Blutungs- oder Blutstörungen.
- Patienten, die empfindlich oder allergisch auf Aspirin reagieren.
- Patienten mit dokumentierter Vorgeschichte von Magen-Darm-Erkrankungen, einschließlich blutender Geschwüre.
- Patienten mit Anzeichen von Krebs oder Nieren-, Leber-, Lungen-, Blut- oder Gehirnerkrankungen.
- Patienten mit Asthma, Rhinitis oder Nasenpolypen.
- Patienten mit abnormalen Laborwerten oder körperlichen Befunden, die nach Ansicht des verantwortlichen Arztes die Interpretation der Studienergebnisse beeinträchtigen, auf einen zugrunde liegenden Krankheitszustand hinweisen oder die Sicherheit beeinträchtigen können.
- Patienten mit Herzinsuffizienz der Klasse IV.
- Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz oder Aorteninsuffizienz.
- Patienten mit Hörverlust oder Tinnitus.
- Patienten mit Zittern, die dazu führen, dass sie etwa 30 Sekunden lang nicht bewegungslos bleiben können.
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Aktiver Komparator: 1
81 mg Aspirin
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Dosierung
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Aktiver Komparator: 2
162 mg Aspirin
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Dosierung
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Aktiver Komparator: 3
325 mg Aspirin
|
Dosierung
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Aktiver Komparator: 4
650 mg Aspirin
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Dosierung
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Aktiver Komparator: 5
1300 mg Aspirin
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Dosierung
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
---|---|---|
Änderung der Stickoxidbildung vom Ausgangswert auf 3 Monate.
Zeitfenster: Ausgangswert bis 3 Monate (90–97 Tage)
|
Hämoxygenase ist ein nachgeschaltetes Ziel der Stickoxidbildung
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Ausgangswert bis 3 Monate (90–97 Tage)
|
Andere Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
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Veränderung der Entzündungsmarker vom Ausgangswert bis 3 Monate.
Zeitfenster: Baseline bis 3 Monate (90-97 Tage)
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Baseline bis 3 Monate (90-97 Tage)
|
Veränderung der Thrombozyten-Biomarker von der Baseline bis zu 3 Monaten.
Zeitfenster: Baseline bis 3 Monate (90-97 Tage)
|
Baseline bis 3 Monate (90-97 Tage)
|
Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Charles H Hennekens, MD, DrPH, Florida Atlantic University
- Studienleiter: Wendy R Schneider, MSN, CCRC, Florida Atlantic University
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
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- Patrignani P, Filabozzi P, Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects. J Clin Invest. 1982 Jun;69(6):1366-72. doi: 10.1172/jci110576.
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- Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E, Stefanadis C, Toutouzas P, Nihoyannopoulos P. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. Circulation. 1999 Aug 24;100(8):793-8. doi: 10.1161/01.cir.100.8.793.
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- Grosser N, Abate A, Oberle S, Vreman HJ, Dennery PA, Becker JC, Pohle T, Seidman DS, Schroder H. Heme oxygenase-1 induction may explain the antioxidant profile of aspirin. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Sep 5;308(4):956-60. doi: 10.1016/s0006-291x(03)01504-3.
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- Hennekens CH, Hollar D, Baigent C. Sex-related differences in response to aspirin in cardiovascular disease: an untested hypothesis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006 Jan;3(1):4-5. doi: 10.1038/ncpcardio0420. No abstract available.
- Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nat New Biol. 1971 Jun 23;231(25):232-5. doi: 10.1038/newbio231232a0. No abstract available.
- Hetzel S, DeMets D, Schneider R, Borzak S, Schneider W, Serebruany V, Schroder H, Hennekens CH. Aspirin increases nitric oxide formation in chronic stable coronary disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May;18(3):217-21. doi: 10.1177/1074248413482753. Epub 2013 Mar 21.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
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Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
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Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Ischämie
- Pathologische Prozesse
- Nekrose
- Myokardischämie
- Herzkrankheiten
- Gefäßerkrankungen
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- Arterielle Verschlusskrankheiten
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- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Agenten des peripheren Nervensystems
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- Analgetika
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- Entzündungshemmende Mittel, nichtsteroidal
- Analgetika, nicht narkotisch
- Entzündungshemmende Mittel
- Antirheumatika
- Fibrinolytische Mittel
- Fibrinmodulierende Mittel
- Thrombozytenaggregationshemmer
- Cyclooxygenase-Inhibitoren
- Antipyretika
- Aspirin
Andere Studien-ID-Nummern
- H08-36
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Klinische Studien zur Aspirin
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The First Affiliated Hospital with Nanjing Medical...Unbekannt
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Johns Hopkins UniversityNational Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)RekrutierungLungenerkrankung, chronisch obstruktivVereinigte Staaten
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Seoul National University HospitalCKD Pharmaceutical LimitedAbgeschlossen
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BayerAbgeschlossenPharmakokinetikVereinigte Staaten
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Seung-Jung ParkCardioVascular Research Foundation, KoreaAbgeschlossenKoronare HerzkrankheitKorea, Republik von
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