Efectos específicos del escitalopram sobre la respuesta neuroendocrina

Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), se utiliza como sonda neuroendocrina en sujetos humanos para evaluar la función de la serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) reflejada en la liberación de prolactina y cortisol plasmático. Citalopram es una mezcla racémica de partes iguales de los enantiómeros S(+) y R(-). La forma S(+) ("escitalopram") se ha identificado como el isómero activo y el inhibidor de la recaptación de serotonina y, en consecuencia, la actividad antidepresiva se asocia casi exclusivamente con el enantiómero S. Se ha demostrado que el escitalopram es aproximadamente dos veces más potente que el citalopram en el sitio de unión primario de alta afinidad en el transportador de serotonina humana. Curiosamente, las investigaciones han sugerido una interacción antagónica de los enantiómeros R y S en un sitio de unión alostérico en el transportador de serotonina. Este antagonismo se ha demostrado en estudios con animales en los que la adición de R-citalopram a los tratamientos con escitalopram contrarresta significativamente los efectos antidepresivos y antiansiolíticos del escitalopram. A partir de estos datos clínicos y experimentales, los investigadores pueden anticipar que el escitalopram aumentaría el cortisol y la prolactina en el paradigma del desafío neuroendocrino de forma más eficaz que el citalopram.