- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT03660969
Confiabilidad de las troponinas cardíacas para el diagnóstico de infarto de miocardio en presencia de enfermedad del músculo esquelético (H&M)
Estudio del corazón y los músculos
Las visitas al servicio de urgencias (SU) por dolor torácico son extremadamente frecuentes y requieren un algoritmo de tratamiento seguro, rápido y eficaz para descartar un posible IAM. Estos algoritmos de diagnóstico se basan en parte en un valor de laboratorio importante, que mostró una utilidad creciente en el diagnóstico y pronóstico de muchas enfermedades cardiovasculares en los últimos años: la troponina cardíaca.
Sin embargo, algunos pacientes con enfermedad muscular a menudo presentan niveles elevados de troponina T cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTnT) inexplicable en ausencia de enfermedad cardiaca. Los investigadores tienen como objetivo la caracterización del comportamiento de este biomarcador y su alternativa (la troponina I cardíaca de alta sensibilidad), que tendrá importantes implicaciones clínicas en el manejo de los pacientes.
Descripción general del estudio
Estado
Descripción detallada
Introducción: La detección de la lesión de los cardiomiocitos cuantificada por las concentraciones sanguíneas de troponina cardíaca T (cTnT) o I (cTnI) es central en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM). Si bien varios trastornos cardíacos distintos del IAM también pueden provocar lesiones en los cardiomiocitos y, por lo tanto, elevaciones en cTnT y cTnI, se considera que las últimas generaciones de ensayos de cTnT y cTnI tienen una especificidad cardíaca casi exclusiva. En general, ambos analitos (cTnT y cTnI) parecen tener una precisión diagnóstica comparable entre los pacientes que acuden al servicio de urgencias (SU) con sospecha de IAM. Sin embargo, se cuestiona su uso en el diagnóstico de IAM en pacientes con una enfermedad del músculo esquelético, ya que se encontró que la cTnT estaba especialmente elevada en este contexto. Estos niveles elevados de cTnT se han atribuido sucesivamente a una posible reexpresión de isoformas de cTnT en el músculo enfermo, a una afectación cardíaca primaria asociada a la enfermedad muscular o a una reacción cruzada del ensayo hs-cTnT con TnT de origen muscular.
Objetivo: Caracterizar los niveles de cTn en pacientes con enfermedad músculo esquelética para evaluar su utilidad en el campo de la cardiología (a través de su implicación en el diagnóstico del IAM y su precisión diagnóstica y pronóstica ante una posible afectación cardiaca) y en el campo de la neurología (para la detección y estratificación de riesgo del propio trastorno muscular).
Metodología: Este estudio se llevará a cabo en el Hospital Universitario de Basilea, en el Kantonsspital Aarau, ambos en Suiza, y en el Hospital Universitario de Innsbruck, Austria. Se reclutará un posible paciente de cohorte a través de las clínicas de neurología, reumatología y cardiología de estos tres hospitales. Esta cohorte prospectiva de pacientes que presentan enfermedad del músculo esquelético nos permitirá examinar sistemáticamente a los pacientes en busca de aumentos de cTn, para investigar la prevalencia y las características de una posible afectación cardíaca primaria (según lo documentado por electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética, cTnI, NT-proBNP (péptido natriurético de tipo N-terminal pro-B) y cualquier otra prueba cardíaca disponible) y explorar los orígenes de los niveles elevados de cTn mediante biopsias musculares. Además, esta cohorte prospectiva documentará el papel de estos biomarcadores en el diagnóstico, pronóstico y estratificación de riesgo de la enfermedad muscular. Los pacientes recibirán una visita de seguimiento de 1 y 3 años con extracción de sangre para medir cTn y otros biomarcadores y registrar el impacto de la evolución y el tratamiento de la enfermedad muscular en estos niveles. Durante el seguimiento se registrarán los principales eventos cardíacos adversos que incluyen muerte cardiovascular, IAM, hospitalización por insuficiencia cardíaca y el desarrollo de insuficiencia cardíaca clínica o subclínica cuantificada por concentraciones sanguíneas elevadas de NT-proBNP.
Significado potencial: Los niveles elevados de cTnT no solo tienen consecuencias en el diagnóstico de IAM, sino que también plantean muchas preguntas sobre su posible uso como marcador diagnóstico, pronóstico y estratificación de riesgo en las diferentes lesiones musculares y su posible compromiso cardíaco primario.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Diagnóstico o sospecha de enfermedad muscular como presencia de una palabra clave específica en el archivo del paciente o según lo evaluado por colegas de reumatología, neuromuscular u otras clínicas médicas.
- Consentimiento del paciente disponible
Criterio de exclusión:
- negativa del paciente
- Edad <18 años
- Insuficiencia renal terminal con necesidad de diálisis.
- Criterios de exclusión temporal: condición de salud aguda como infarto de miocardio, pacientes que presentan un trauma mayor, sepsis, pacientes poco después de una cirugía cardíaca y pacientes en estado de shock (>100 lpm, <90 BP sistólica, evidencia de disfunción orgánica).
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Grupo
- Perspectivas temporales: Futuro
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Comparación de los niveles de cTnT y cTnI medidos por diferentes ensayos de hs-cTn en pacientes con enfermedad del músculo esquelético.
Periodo de tiempo: 1 año
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1 año
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Comparación de los niveles de cTnT y cTnI medidos mediante ensayos de hs en pacientes emparejados con y sin enfermedad del músculo esquelético.
Periodo de tiempo: 1 año
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1 año
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Modelo de regresión de las características de diversos pacientes sobre los niveles de hs-cTnI y hs-cTnT en el contexto de la enfermedad del músculo esquelético frente a ninguna enfermedad del músculo esquelético.
Periodo de tiempo: 1 año
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1 año
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Valor pronóstico de los niveles de hs-cTn en pacientes con y sin enfermedad del músculo esquelético.
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Caracterización de cTnT y cTnI en biopsias de músculo esquelético de pacientes miopáticos.
Periodo de tiempo: 1 año
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1 año
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Caracterización del impacto de cTnT y cTnI en el diagnóstico y pronóstico de enfermedades musculares
Periodo de tiempo: 3 años
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Pronóstico definido como la incidencia de eventos cardiovasculares mayores (MACE se define como una combinación de muerte, infarto agudo de miocardio, arritmia potencialmente mortal (paro cardíaco, taquicardia ventricular sostenida, bloqueo auriculoventricular (AV) III), paro cardíaco/reanimación, insuficiencia cardíaca (que requiere ingreso hospitalario o traslado intrahospitalario a la unidad de cuidados intensivos), ictus/ataque isquémico transitorio, embolia pulmonar)
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3 años
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Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Investigación sobre el desarrollo de un nuevo ensayo cTnT
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Caracterización de proteínas
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Troponina cardiaca como predictores o herramientas de cribado de afectación cardiaca
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Troponina cardiaca como predictor de evolución y respuesta terapéutica de la enfermedad muscular o regeneración muscular.
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Caracterización de la troponina cardíaca en enfermedades de diversas etiologías que involucran músculos
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Impacto de los síntomas musculares en la troponina cardíaca
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Troponina cardíaca versus otros marcadores (p.ej., CK) de inflamación/necrosis de los músculos periféricos.
Periodo de tiempo: 3 años
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3 años
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Christian Mueller, MD, University Hospital, Basel, Switzerland
- Investigador principal: Angelika Hammerer, MD, Canton Hospital Aarau
- Investigador principal: Julia Wanschitz, MD, Medical University Innsbruck
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Schmid J, Liesinger L, Birner-Gruenberger R, Stojakovic T, Scharnagl H, Dieplinger B, Asslaber M, Radl R, Beer M, Polacin M, Mair J, Szolar D, Berghold A, Quasthoff S, Binder JS, Rainer PP. Elevated Cardiac Troponin T in Patients With Skeletal Myopathies. J Am Coll Cardiol. 2018 Apr 10;71(14):1540-1549. doi: 10.1016/j.jacc.2018.01.070.
- Jaffe AS, Vasile VC, Milone M, Saenger AK, Olson KN, Apple FS. Diseased skeletal muscle: a noncardiac source of increased circulating concentrations of cardiac troponin T. J Am Coll Cardiol. 2011 Oct 18;58(17):1819-24. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.026. Epub 2011 Sep 29.
- du Fay de Lavallaz J, Prepoudis A, Wendebourg MJ, Kesenheimer E, Kyburz D, Daikeler T, Haaf P, Wanschitz J, Loscher WN, Schreiner B, Katan M, Jung HH, Maurer B, Hammerer-Lercher A, Mayr A, Gualandro DM, Acket A, Puelacher C, Boeddinghaus J, Nestelberger T, Lopez-Ayala P, Glarner N, Shrestha S, Manka R, Gawinecka J, Piscuoglio S, Gallon J, Wiedemann S, Sinnreich M, Mueller C; BASEL XII Investigators. Skeletal Muscle Disorders: A Noncardiac Source of Cardiac Troponin T. Circulation. 2022 Jun 14;145(24):1764-1779. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058489. Epub 2022 Apr 7.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
Fechas de registro del estudio
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Publicado por primera vez (Actual)
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Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Dolor
- Manifestaciones neurológicas
- Enfermedades musculoesqueléticas
- Enfermedades del Sistema Nervioso
- Enfermedades Musculares
- Hipertonía muscular
- Manifestaciones Neuromusculares
- Procesos Patológicos
- Condiciones Patológicas, Anatómicas
- Enfermedades Neuromusculares
- Dolor musculoesquelético
- Atrofia
- Espasticidad muscular
- Debilidad muscular
- Atrofia Muscular
- Espasmo
- Mialgia
- Calambre muscular
Otros números de identificación del estudio
- BASEL XII
- Research Grant (Otro número de subvención/financiamiento: University of Tabuk, Saudi Arabia)
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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