Epidermaalisen kasvutekijän reseptorin tyrosiinikinaasi-inhibiittorin tehokkuus yhdistettynä varhaiseen stereotaktiseen kehon sädehoitoon primaariseen kasvaimeen edenneessä ei-pienisoluisessa keuhkosyövässä

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) on yleinen sairaus, jonka kuolleisuus ja sairastuvuus on korkea, erityisesti adenokarsinoomassa aasialaisilla. Onneksi epidermaalisen kasvutekijäreseptorin (EGFR) tyrosiinikinaasi-inhibiittorin (TKI) kehittymisen myötä keuhkosyövän hoito aloitti uuden aikakauden, mikä johtaa tarkan hoidon ja molekyylien sekvensointiin. Potilaiden on kuitenkin väistämätöntä saada hankittua resistenssiä EGFR TKI:lle. Useissa tutkimuksissa on osoitettu, että primaarisissa kasvaimissa oli noin 30 % heterogeenisiä soluja. Ja uudet tutkimukset valaisivat, että hoidon epäonnistumisen pääasiallinen malli oli ensisijaisen paikan uusiutuminen. Lisäksi osoitettiin, että huolimatta etenevän kohdan lääkeresistenssisoluista, jatkuva EGFR TKI:n määrääminen oligometastaattisessa keuhkosyövässä voi vaikuttaa potilaiden etenemisvapaaseen eloonjäämiseen (PFS) ja kokonaiseloonjäämiseen (OS), johtuen residuaalista. reagoivat solut muissa sivustoissa. Siksi ainutlaatuisen menetelmän tutkiminen heterogeenisten solujen hallitsemiseksi primaarisessa paikassa, jotta hankittua resistenssiä voidaan viivyttää tai estää, kun EGFR TKI:tä otetaan suun kautta, voi olla suurta hyötyä ja hoitoa.

Kaikki tietävät, että stereotaktinen kehon sädehoito (SBRT), jonka etuna on hypofraktioiminen ja nopea vapautuminen, onnistuu useissa syövissä, kuten varhaisessa keuhkosyövässä, eturauhassyövässä, maksasyövässä ja niin edelleen, paikallisesti kontrolloituna. Lukuisat raportit selittivät, että SBRT:llä oli korvaamaton rooli etenevässä NSCLC-potilaissa suun kautta otetun kohdennetun lääkkeen jälkeen riippumatta EGFR- tai anaplastisen lymfoomakinaasin (ALK) mutaatiosta. Ja EGFR TKI:n säteilyherkkyys in vitro ja vivo voi selittää nämä inspiroivat tulokset. Lisäksi se on raportoinut, että SBRT voi indusoida tulehduksellista solukuolemaa, aktivoida dendriittisolua sekä nopeuttaa antigeenin esiintymistä tyhjennysimusolmukkeessa, mikä johtaa antigeenispesifiseen adaptiiviseen immuunivasteeseen. Siitä huolimatta, vaikka SBRT:n mahdolliset vaikutukset pitkälle edenneeseen NSCLC:hen ovat ilmeisiä, harvat tutkimukset tutkivat varhaisen SBRT:n ja suun kautta otettavan EGFR TKI:n ennaltaehkäiseviä etuja edenneen keuhkosyövän hoidossa poistamalla heterogeeniset solut ensisijaisessa paikassa. Lisäksi tutkijoiden edellinen vaiheen II tutkimus SBRT:stä yhdessä oraalisen EGFR TKI:n kanssa oli paljastanut sen turvallisuuden ja mahdollisen PFS:n paranemisen kuuden kuukauden ajan.

Tässä tutkimuksessa tutkijat pyrkivät arvioimaan SBRT:n varhaisen levittämisen tehokkuutta primaarikohtaan edenneillä NSCLC-potilailla ja esittävät hypoteesin, että varhainen SBRT voisi vahvistaa EGFR TKI:n kasvaimia estävää vaikutusta poistamalla alkuperäisten kasvainsolujen heterogeenisyyden. .