Mesure corticale directe de l'intensité et du schéma du flux de courant produit par le TDCS

La stimulation cérébrale non invasive (NBS) représente un ensemble prometteur d'outils pour la neurothérapie et la réadaptation. Dans une recherche documentaire, le NBS a été testé pour plus de soixante-dix troubles neurologiques et psychiatriques. Le NBS peut compléter les traitements médicaux existants, en particulier pour les indications neurologiques sans pharmacothérapies appropriées (par ex. acouphènes, dyskinésies) ou pour les patients atteints d'une maladie pharmacorésistante (par ex. épilepsie réfractaire, dépression sévère).

En particulier, la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) module l'activité cérébrale en délivrant un courant unidirectionnel de faible intensité à travers le cuir chevelu. Plutôt que d'induire des potentiels d'action, le tDCS module le potentiel transmembranaire neuronal au repos pour influencer la plasticité cérébrale. De plus, d'un point de vue pragmatique, les avantages du tDCS incluent son faible coût, sa portabilité et sa facilité d'utilisation. De plus, la tDCS peut facilement être combinée avec d'autres interventions telles que l'imagerie mentale, les interventions cognitives informatisées ou l'activité motrice assistée par robot.

La compréhension physiologique actuelle de la façon dont le TDCS affecte la plasticité cérébrale au niveau synaptique, cellulaire et au niveau du réseau est limitée. Expérimentalement, l'activité de décharge neuronale spontanée sous l'anode augmente généralement, tandis que l'activité de décharge sous la cathode diminue, bien que les effets précis dépendent probablement de l'orientation des axones par rapport au champ électrique (Nitsche et Paulus, 2000, Bindman et al., 1964, Creutzfeldt et al., 1962, Purpura et McMurtry, 1965). Les effets neuromodulateurs de la tDCS ont également été largement attribués aux mécanismes de plasticité synaptique de type LTP et LTD, impliquant la modulation de l'activité des récepteurs NMDA et de l'activité des canaux sodiques et calciques (Hattori et al., 1990, Islam et al., 1995 , Liebetanz et al., 2002). De plus, des études de neuroimagerie fonctionnelle ont mis en évidence des effets de réseaux locaux et distants induits par la tDCS, probablement médiés par des circuits interneuronaux (Lefaucheur, 2008).

Faire progresser la compréhension mécaniste des chercheurs sur la façon dont la tDCS affecte l'excitabilité corticale au niveau local et distribué est nécessaire pour (1) personnaliser les paramètres de stimulation (par ex. taille des électrodes, positionnement, intensité et durée du courant) pour cibler avec précision les régions du cerveau et maximiser les résultats thérapeutiques, (2) confirmer les résultats de sécurité pour les populations de patients vulnérables (par ex. enfants, patients avec malformations crâniennes et matériel implanté). Auparavant, les patients présentant une anomalie du cuir chevelu ou du crâne étaient exclus des protocoles de stimulation (Bikson, 2012) en raison d'un risque théorique de shunt de courant à travers des collections de LCR hautement conductrices. Cependant, les patients ayant subi une lésion cérébrale pénétrante, un accident vasculaire cérébral ou une chirurgie cérébrale antérieure sont précisément ceux qui peuvent le plus bénéficier de ces technologies.

Les modèles informatiques utilisant des méthodes d'éléments finis (FEM) visent à déterminer le schéma et l'intensité du flux de courant dans le cerveau en incorporant à la fois (1) des paramètres de stimulation et (2) des caractéristiques du patient telles que l'anatomie sous-jacente et les propriétés des tissus (par ex. taille et position du défaut crânien par rapport à la configuration des électrodes) (Bikson 2012). Par exemple, un modèle informatique incorporant la configuration des électrodes et la taille et les propriétés du défaut crânien (Datta et al., 2010) prédit que la majorité des configurations d'électrodes entourant le défaut crânien (à l'exception de la stimulation directement au-dessus d'un petit défaut crânien) n'augmente pas de manière significative l'intensité maximale du champ électrique cortical. Au contraire, le courant est dirigé vers les bords du défaut osseux, ce qui peut être contre-productif pour les objectifs thérapeutiques. Une autre étude de cas informatique sur un patient victime d'un AVC a démontré qu'une lésion d'AVC relativement conductrice concentrait le courant dans les zones périlésionnelles et que le placement de l'électrode de référence (par ex. épaule droite, mastoïde droit, hémisphère orbitofrontal droit et controlatéral) a considérablement modifié la trajectoire du plus grand flux de courant (Datta et al., 2011).

Pourtant, ces prédictions de modélisation sont limitées dans leur application clinique, car une validation expérimentale est nécessaire. La détermination quantitative du champ électrique au niveau du tissu neural est nécessaire pour établir l'efficacité et la sécurité pour un individu donné (Bikson 2012). À la connaissance des enquêteurs, il n'y a pas d'études publiées qui ont confirmé empiriquement les schémas prédits et les intensités de flux de courant prédites par ces modèles. Cette étude expérimentale proposée représente la première du genre à quantifier les intensités de tension, mesurées à la surface du cerveau, en réponse à divers paramètres de stimulation, et représentera une avancée significative dans le domaine de la neurostimulation non invasive.