Étude de validation de la vitesse de l'onde de pouls et de l'indice d'augmentation dans la fibrillation auriculaire

Ces dernières années, le rôle de la rigidité artérielle dans le développement des maladies cardiovasculaires a retenu l'attention. En effet, la rigidité artérielle est maintenant bien acceptée comme l'un des déterminants les plus importants de l'augmentation de la pression systolique et pulsée, jouant ainsi un rôle pertinent dans le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde. Des études épidémiologiques longitudinales ont démontré la valeur prédictive indépendante de la rigidité artérielle pour les événements cardiovasculaires après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires classiques. La rigidité artérielle est désormais un critère d'évaluation intermédiaire reconnu pour les événements cardiovasculaires. La vitesse de l'onde de pression dans les grosses artères est directement liée à la racine carrée du module d'élasticité de la paroi artérielle (équation de Moens-Korteweg). La VOP carotido-fémorale est considérée comme la méthode de référence pour évaluer la rigidité aortique. Le gradient de rigidité le long de l'aorte et des artères centrales, les ramifications artérielles locales et le rétrécissement de la lumière artérielle provoquent des réflexions partielles des ondes de pression vers l'avant qui retournent vers l'aorte centrale. Les ondes de pression directe et réfléchie se chevauchent, et l'amplitude et la forme finales de l'onde de pression pulsée sont déterminées par la synchronisation de phase de ces ondes composantes. Dans l'aorte, les ondes directes et réfléchies ne sont pas en phase. Chez les sujets à faible PWV, les ondes réfléchies atteignent les artères centrales en fin de systole et en diastole, augmentant la pression aortique en début de diastole, ce qui est physiologiquement avantageux. Avec l'augmentation de la PWV, les ondes réfléchies reviennent plus tôt et ont un impact sur les artères centrales pendant la systole, augmentant ainsi la pression systolique et ventriculaire gauche. C'est pourquoi l'augmentation de la PWV s'accompagne d'une augmentation de AIx (définie comme la différence entre le deuxième et le premier pic de pression systolique) et de la PP centrale. AIx et PP central dépendent de la vitesse de propagation des ondes, de l'amplitude de l'onde réfléchie et de la durée et du schéma d'éjection ventriculaire, en particulier en ce qui concerne le changement de la fréquence cardiaque et de la contractilité ventriculaire. Là où la PWV est considérée comme une mesure directe de la rigidité artérielle, la PP centrale et l'AIx ne sont que des mesures de substitution indirectes. Cependant, ils fournissent des informations supplémentaires concernant les réflexions des ondes. On ne sait pas si les mesures PWV, AIx et PP centrales sont influencées par la présence de FA. L'étude des patients atteints de FA avant et après la cardioversion électrique élective offre un cadre approprié pour évaluer l'effet de la fréquence cardiaque et du rythme sur la PWV, l'AIx et la PP centrale. Les facteurs de confusion spécifiques au patient sont minimisés car chaque patient est son propre témoin.