Conditionnement LVAD pour la récupération cardiaque

L'insuffisance cardiaque peut être causée par divers troubles, tels que l'infarctus du myocarde, l'hypertension, une infection virale, l'exposition à des toxines, la chimiothérapie ou des maladies musculaires génétiquement transmises. Quelle qu'en soit l'étiologie, ces troubles initient un remodelage ventriculaire, un processus adaptatif et compensatoire qui devient progressivement inadapté et à l'origine d'une détérioration fonctionnelle et clinique, aboutissant à terme à une insuffisance cardiaque. Les réponses compensatoires locales et systémiques qui permettent initialement au muscle survivant de maintenir la fonction hémodynamique se poursuivent au fil du temps et, en raison de cette suractivité compensatoire persistante, le myocarde initialement non affecté devient dysfonctionnel. Ces réponses compensatoires à une charge cardiaque anormale ou à une lésion myocardique impliquent plusieurs adaptations physiopathologiques de la structure cardiaque aux niveaux génétique, moléculaire, cellulaire et tissulaire. De plus, il a été démontré que la pression ventriculaire gauche et la surcharge volumique modifient l'utilisation du substrat métabolique, diminuent la fonction mitochondriale et réduisent la production d'énergie dans le cœur défaillant.

L'assistance circulatoire mécanique avec LVAD est devenue une passerelle standard vers la transplantation cardiaque et a également été approuvée aux États-Unis comme thérapie permanente (de destination) pour certains patients présentant une insuffisance cardiaque en phase terminale. L'expérience clinique avec le support LVAD a montré qu'il peut inverser le processus complexe de remodelage ventriculaire gauche chronique à un point où un sous-ensemble de patients pourrait être sevré du dispositif après restauration de la fonction cardiaque de base. Le déchargement mécanique induit par le LVAD du cœur défaillant entraîne une réduction de la densité, de la structure et de la fonction des mitochondries, et les interventions qui améliorent la biogenèse, la fonction et la structure des mitochondries, telles que le rechargement cardiaque contrôlé, peuvent améliorer le remodelage inverse du myocarde induit par le LVAD et la récupération cardiaque. Cette étude est conçue pour étudier la réduction progressive de la vitesse du LVAD dans la plage définie par le manuel du fabricant du dispositif d'assistance, comme approprié pour une utilisation clinique régulière, afin de déterminer l'effet sur le remodelage inverse et la récupération du myocarde chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque en phase terminale.