Cellules souches/stromales autologues dans les troubles et maladies neurologiques (NDD)

La démence fait référence à des conditions neurodégénératives entraînant une diminution progressive de la capacité de penser et de se rappeler, au point d'affecter les fonctions quotidiennes. Elle s'accompagne souvent de difficultés linguistiques, de problèmes émotionnels de grande envergure, d'une perte des compétences linguistiques et d'une baisse de la motivation à l'activité. Ces changements se font souvent face à une conscience inchangée.

Le type le plus courant est la maladie d'Alzheimer (50 à 70 % des cas), mais comprend la démence vasculaire (25 %), la démence à corps de Lewy (15 %) et la démence frontotemporale. Il existe de nombreux troubles interdépendants qui masquent les problèmes sous-jacents, comme dans la maladie de Parkinson, et dont le diagnostic peut se chevaucher avec les autres.

Les symptômes les plus courants comprennent les trous de mémoire, les changements de langage visuo-spatiaux, la perte d'attention et les difficultés de résolution de problèmes. Une grande variété d'autres symptômes peuvent être observés, tels que des problèmes d'équilibre, des tremblements, des difficultés à avaler, des hallucinations, de l'errance, de l'agitation ou de l'agitation/dépression, des sautes d'humeur, etc.

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative à long terme du système nerveux central (SNC) qui affecte généralement le système moteur, de manière progressive et à long terme. Les premiers signes comprennent des tremblements, de la rigidité, des mouvements lents et des problèmes de marche. Elle est souvent associée à des problèmes de réflexion et à la dépression, ainsi qu'à des états émotionnels qui ont un impact sur la vie quotidienne.

L'étiologie de la MP semble impliquer une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux. Antécédents de blessures à la tête, d'expositions chimiques, de fumeurs, de consommation de caféine et d'autres problèmes alimentaires. Les symptômes moteurs semblent résulter de la mort cellulaire dans la région du mésencéphale (en particulier la substantia nigra) et associés à une dopamine insuffisante. Les plaques (accumulation de protéines après la mort cellulaire) peuvent être une caractéristique importante, et l'utilisation de la neuroimagerie (comme l'IRM avec/sans contraste) est utile pour suivre les changements progressifs dans le cerveau.

La thérapie conventionnelle est l'utilisation de L-DOPA et d'agonistes de la dopamine et les agents pharmaceutiques n'ont pas prouvé d'inversion ou d'arrêt à long terme du processus. L'évaluation des méthodes non traditionnelles gagne actuellement en popularité, en particulier dans le domaine de la thérapie cellulaire souche/stromale.

La démyélinisation auto-immune du SNC est un groupe de troubles du SNC qui se caractérisent par une perte de myéline de causes inconnues, mais comprennent des variantes de l'encéphalomyélite, de la sclérose cérébrale de Schilder, de la sclérose en plaques et de la démyélinisation inflammatoire idiopathique.

Dans les cas où la gaine de myéline des neurones est endommagée, la réduction de la conduction des signaux nerveux entraîne une perte de capacités sensorielles, motrices, cognitives et une grande variété de fonctions dépendant de l'emplacement réel des changements.

Il existe des preuves solides que les agents auto-immuns, infectieux et les réactions chimiques peuvent contribuer à l'évolution du complexe pathologique. Dans les cas de sclérose en plaques, il semble que des lymphocytes T, des macrophages et des mastocytes puissent être présents dans les plaques du SNC qui sont typiquement observées dans les zones des ventricules et les zones dispersées du cerveau. Ceux-ci sont généralement identifiés et suivis par des études IRM.

Les approches pharmaceutiques traditionnelles se sont avérées peu avantageuses pour inverser ou arrêter complètement les processus pathologiques. De nombreux effets secondaires et réactions, ou la perte d'efficacité des médicaments, ont conduit les chercheurs à explorer l'utilisation des cellules souches/stromales avec leurs effets sur l'immunomodulation et les effets de modulation inflammatoire. Les premiers essais suggèrent que ceux-ci pourraient être en mesure d'inverser les lésions visibles et d'améliorer la qualité de la fonction et de la vie, avec une amélioration rapportée des conditions neurologiques.

La gestion des symptômes s'accompagne souvent de changements de mode de vie, de périodes de repos, de réadaptations physiques et mentales, d'un régime alimentaire, de chélation et d'infusions d'hypervitamines, et d'un certain nombre de thérapies antioxydantes. Les phases progressives semblent inclure le système immunitaire inné et semblent expliquer la valeur potentielle de l'utilisation de groupes cellulaires souches/stromaux autologues, impliquant en particulier les groupes cellulaires mésenchymateux et péricytaires/endothéliaux.

Les neuropathies sensorimotrices de démyélinisation (HMSN) sont un groupe de neuropathies caractérisées par un impact sur les communications neuronales afférentes et efférentes. Ils présentent un développement neuronal atypique et une dégradation des tissus nerveux.

Deux formes courantes de HMSN sont soit les nerfs démyélinisés hypertrophiques, soit l'atrophie des tissus nerveux (périphériques) et neuraux. L'hypertrophie se caractérise par une rigidité neurale plutôt que par une démyélinisation des nerfs périphériques. Alors que l'atrophie provoque la perte d'axones et de corps cellulaires neuraux. Ils souffrent souvent d'atrophie musculaire progressive et de neuropathie sensorielle des extrémités. Le terme "neuropathie motrice et sensorielle héréditaire a été communément appelé une forme de maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Il existe des formes génétiques et phénotypiques distinctes de CMT, et le terme HMSN est moins fréquemment utilisé.

Le début habituel est l'enfance ou le jeune âge adulte, avec une implication motrice plus importante que sensorielle. Souvent confondu avec la causalgie ou la fibromyalgie, les symptômes de la fatigue, de la douleur, de la perte d'équilibre, de l'aréflexie, des changements visuels, du pied tombant et de la scoliose. Comme dans la causalgie ou Sympathetic Reflex Dystrophy (SRD), ces patients sont traités en fonction des symptômes, avec des médicaments et des interventions traditionnelles s'avérant d'un bénéfice limité. Certaines découvertes préliminaires utilisant l'action modulatrice des cellules souches/stromales suggèrent une certaine aide à la symptomatologie, en particulier la fatigue relative et la douleur.

La maladie de Huntington est une maladie héréditaire entraînant la mort des cellules cérébrales. Un changement progressif de l'humeur ou des capacités mentales est suivi d'une démarche instable, de mouvements saccadés du corps, entraînant une perte de la parole ou une dépression grave. Bien qu'associés à l'hérédité ou à la mutation, les produits pharmaceutiques et la thérapie par cellules souches/stromales semblent offrir une certaine aide au maintien de la qualité de vie (Qol).

La protéine huntington (HP) est mal connue, mais croit toxique pour certains types de cellules, notamment dans le cerveau. Les dommages sont les plus remarqués dans le striatum du cerveau. Les changements associés à la HP concernent la transcription cellulaire, la signalisation cellulaire et le transport intracellulaire.

Les changements les plus importants se situent dans les ganglions de la base (neostriatum) et comprennent le noyau caudé et le putamen. La substance noire et le cervelet semblent particulièrement touchés. La physiothérapie, l'ergothérapie et l'orthophonie ont été utilisées en conjonction avec des essais utilisant des thérapies cellulaires souches/stromales autologues offrant un certain ralentissement des processus.

Des médicaments ont été développés, mais restent d'une efficacité modeste et possédant des effets secondaires importants et mal tolérés. La plupart des approches pharmaceutiques ne se sont pas avérées efficaces pour inverser la maladie, beaucoup acceptant une induction de ralentissement ou de rémission sans induire la capacité du corps à fournir des effets régénérateurs. Les contrôles alimentaires, l'utilisation d'exercices mentaux, les protocoles d'hyperoxygénation, la chélation, les infusions de vitamines, etc. se sont avérés être des thérapies complémentaires utiles. Les traitements alternatifs, y compris la thérapie physique et certaines thérapies souches/stromales, sont devenus plus courants.

Les trois caractéristiques principales du groupe neurodégénératif sont : 1). Formations de lésions dans le système nerveux central (appelées Plaques); 2). Inflammation; 3). Démyélinisation et destruction des gaines de myéline des neurones. On pense que cette démyélinisation stimule les processus inflammatoires dus à l'action d'un groupe lymphocytaire connu sous le nom de cellule T qui semble reconnaître la propre myéline du patient comme étrangère et procède à son attaque (connu sous le nom de "lymphocytes autoréactifs"). On conclut souvent que ces découvertes représentent une réponse auto-immune à ses propres tissus. Les propriétés inhérentes de la modulation et de la modulation inflammatoire font des utilisations potentielles du groupe de cellules réparatrices autologues situées dans tout le corps en association avec des structures microcapillaires dans pratiquement tous les tissus du corps. Ces cellules ont été identifiées par des marqueurs de surface cellulaire et étudiées en culture tissulaire pour avoir des capacités "multipotentes" qui participent potentiellement aux processus de régénération pour aider à arrêter ou à améliorer le groupe de maladies auto-immunes.

Traditionnellement, les exacerbations sont souvent traitées avec des stéroïdes intraveineux à forte dose qui peuvent réduire les symptômes à court terme, sans traiter la cause sous-jacente. Les médicaments actuellement disponibles pour le traitement sont coûteux et ont des effets secondaires majeurs, ce qui rend leur utilisation très difficile et produit une valeur mesurée limitée.

Avec l'avènement de la capacité pratique d'acquérir un nombre important de vivants (viables) et facilement recueillis en les récoltant à partir de réserves microvasculaires dans le corps (complexe de tissu adipeux). Les progrès technologiques dans le traitement stérile et fermé ont permis d'acquérir facilement et en toute sécurité une quantité importante de cellules souches/stromales à utiliser dans des études cliniques.

Cette étude vise à évaluer le profil d'innocuité (effets indésirables et effets indésirables graves) de la seringue fermée, microcanule de prélèvement des dépôts de graisse sous-cutanée (plus grande source connue de tissus microvasculaires dans le corps). Ce groupe de cellules autologues obtenu avec isolement et concentration de cellules au sein de la fraction vasculaire stromale (SVF) par digestion enzymatique, et déployé via des fluides intravasculaires r rébraux dans des défauts de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​ou sont suffisamment petits pour passer dans les fluides de le SNC (système nerveux central). On pense que les effets sont fonction des capacités multipotentes cellulaires, mais concernent également la capacité de sécrétion autocrine/paracrine du groupe cellulaire dans le corps. Le corps a la capacité de demander (chimiotaxie) certains produits chimiques cellulaires et sécrétés nécessaires pour aider à la guérison et à la régénération. La pensée actuelle tend à dire que les sécrétions peuvent, en fait, être plus importantes pour les processus de réparation et de régénération que les contributions cellulaires.

Dans cette étude, les troubles qui impliquent des changements auto-immuns et inflammatoires qui ont un impact sur le cerveau et le système nerveux doivent être étudiés, suivis et signalés au fil du temps pour déterminer l'efficacité ultime et les besoins thérapeutiques "d'intervalle" (ou leur absence) pour maintenir l'arrêt accompli ou amélioration des tissus sous-jacents. Actuellement, ces intervalles sont examinés par imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale avec et sans contraste. La corrélation des changements d'image et de la fonction clinique sera établie avec la qualité de vie subjective (Qol) et les observations de type journal par les patients et les soignants.