Autológ ős-/strómasejtek neurológiai rendellenességekben és betegségekben (NDD)

A demencia olyan neurodegeneratív állapotokra utal, amelyek a gondolkodási és felidézési képesség fokozatos csökkenését okozzák, olyan mértékben, ami hatással van a napi funkciókra. Gyakran nyelvi nehézségekkel, széleskörű érzelmi problémákkal, nyelvi készségek elvesztésével és a tevékenységi motiváció csökkenésével járnak együtt. Ezek a változások gyakran változatlan tudattal szembesülnek.

A leggyakoribb típus az Alzheimer-kór (az esetek 50-70%-a), de ide tartozik a vaszkuláris demencia (25%), a Lewy-testes demencia (15%) és a frontotemporális demencia. Számos, egymással összefüggő rendellenesség van, amelyek elfedik a mögöttes problémákat, például a Parkinson-kór, és amelyek diagnózisa átfedheti a többit.

A leggyakoribb tünetek közé tartozik a memóriazavar, a vizuális-térbeli nyelvi változások, a figyelem elvesztése és a problémamegoldási nehézségek. Számos egyéb tünet is megfigyelhető, mint például egyensúlyi problémák, remegés, nyelési nehézség, hallucinációk, kóborlás, nyugtalanság vagy izgatottság/depresszió, hangulati ingadozások stb.

A Parkinson-kór (PD) a központi idegrendszer (CNS) hosszú távú neurodegeneratív rendellenessége, amely általában a motoros rendszert érinti, progresszív és hosszú távú módon. A korai jelek közé tartozik a remegés, a merevség, a lassú mozgások és a járási problémák. Gyakran társul gondolkodási problémákkal és depresszióval, valamint érzelmi állapotokkal, amelyek befolyásolják a mindennapi életet.

Úgy gondolják, hogy a PD okozója genetikai hajlamot és környezeti tényezőket foglal magában. Fejsérülések, vegyi expozíció, dohányosok, koffeinbevitel és egyéb táplálkozási problémák anamnézisében. Úgy tűnik, hogy a motoros tünetek a középagy területén (különösen a substantia nigra) kialakuló sejthalálból erednek, és a nem megfelelő dopaminhoz kapcsolódnak. A plakkok (a sejthalál után felhalmozódó fehérje) kiemelkedő jellemzők lehetnek, és a neuroimaging (mint például az MRI kontrasztos/kontraszt nélküli) alkalmazása értékes az agyban bekövetkező progresszív változások nyomon követésére.

A hagyományos terápia az L-DOPA és a dopamin agonisták alkalmazása, és a gyógyszeres szerek nem bizonyították a folyamat hosszú távú megfordítását vagy leállítását. A nem hagyományos módszerek értékelése jelenleg egyre népszerűbb, különösen a stem/stroma celluláris terápia területén.

A központi idegrendszer autoimmun demyelinizációja a központi idegrendszer olyan rendellenességeinek csoportja, amelyekben a myelin elvesztése ismeretlen okokból következik be, de ide tartoznak az encephalomyelitis, a Schilder-féle agyi szklerózis, a sclerosis multiplex és az idiopátiás gyulladásos demyelinizáció változatai.

Azokban az esetekben, amikor a neuronok mielinhüvelye sérül, az idegi jelek vezetése csökken, ami a szenzoros, motoros, kognitív képességek és a funkciók széles skálájának elvesztését okozza, a változások tényleges helyétől függően.

Szilárd bizonyíték van arra, hogy autoimmun, fertőző ágensek és kémiai reakciók hozzájárulhatnak a betegségkomplexum kialakulásához. Sclerosis multiplex esetén úgy tűnik, hogy a központi idegrendszeri plakkokban T-sejtek és makrofágok, hízósejtek lehetnek jelen, amelyek jellemzően a kamrák és az agy szétszórt területein láthatók. Ezeket jellemzően MRI-vizsgálatok azonosítják és nyomon követik.

A hagyományos gyógyszerészeti megközelítések nem bizonyultak előnyösnek a betegségi folyamatok visszafordításában vagy teljes megállításában. Számos mellékhatás és reakció, vagy a gyógyszer hatékonyságának elvesztése késztette a kutatókat arra, hogy feltárják az ős-/strómasejtek alkalmazását azok immunmoduláló és gyulladásmoduláló hatásaival együtt. A korai vizsgálatok azt sugallják, hogy ezek képesek lehetnek ténylegesen visszafordítani a látható elváltozásokat, és javítani a funkciók és az élet minőségét, a neurológiai állapotok javulásával együtt.

A tünetek kezelését gyakran életmódváltás, pihenőidő, fizikai és mentális rehabilitáció, diéta, kelátképző és hipervitamin infúziók, valamint számos antioxidáns terápia kíséri. Úgy tűnik, hogy a progresszív fázisok magukban foglalják a veleszületett immunrendszert, és úgy érzik, hogy megmagyarázzák az autológ ős/stroma sejtcsoportok használatának potenciális értékét, különösen a mezenchimális és a pericita/endoteliális sejtcsoportok esetében.

A szenzomotoros demyelinizációs neuropátiák (HMSN) a neuropátiák csoportja, amelyeket az afferens és efferens idegi kommunikációra gyakorolt ​​​​hatás jellemez. Jellemzőjük az atipikus idegi fejlődés és az idegszövetek degradációja.

A HMSN két gyakori formája a hipertrófiás demyelinizált ideg, vagy az ideg (perifériás) és idegszövetek atrófiája. A hipertrófiát inkább az idegi merevség jellemzi, mint a perifériás idegek demielinizációja. Míg az atrófia az axonok és az idegi sejttestek elvesztését okozza. Gyakran tapasztalnak progresszív izomsorvadást és a végtagok szenzoros neuropátiáját. Az "örökletes motoros és szenzoros neuropátia" kifejezést általában a Charcot-Marie-Tooth betegség (CMT) egyik formájára utalják. A CMT-nek különböző genetikai és fenotípusos formái vannak, és a HMSN kifejezést ritkábban használják.

Általában gyermekkorban vagy fiatal felnőttkorban kezdődik, ahol a motoros érintettség hangsúlyosabb, mint a szenzoros. Gyakran összetévesztik a kausalgiával vagy a fibromyalgiával, a fáradtság, fájdalom, egyensúlyvesztés, areflexia, látási változások, lábleesés és gerincferdülés tüneteivel. Csakúgy, mint a kausalgiában vagy a szimpatikus reflex-dystrophiában (SRD), ezeket a betegeket a tüneteknek megfelelően kezelik, gyógyszeres kezeléssel és hagyományos beavatkozásokkal, amelyek korlátozott előnyökkel járnak. Az ős-/strómasejtek moduláló hatását használó néhány előzetes megállapítás némi segítséget sugall a tünetek, különösen a relatív fáradtság és fájdalom tekintetében.

A Huntington-kór egy öröklött betegség, amely az agysejtek pusztulásához vezet. A hangulat vagy a szellemi képességek fokozatos változását bizonytalan járás, szaggatott testmozgások követik, ami beszédveszteséghez vagy súlyos depresszióhoz vezet. Bár öröklődéssel vagy mutációval járnak összefüggésben, a gyógyszerek és az őssejt-/strómasejtek terápia némi segítséget nyújtanak az életminőség (Qol) megőrzésében.

A huntington fehérjét (HP) kevéssé ismerik, de úgy vélik, hogy mérgező bizonyos sejttípusokra, különösen az agyban. A károsodás leginkább az agy striatumában figyelhető meg. A HP-vel kapcsolatos változások a sejttranszkripcióhoz, a sejtjelátvitelhez és az intracelluláris transzporthoz kapcsolódnak.

A legjelentősebb változások a bazális ganglionokon (neostriatum) belül találhatók, beleértve a caudatus nucleust és a putamentet. A Substantia nigra és a cerebellum különösen érintettnek tűnik. A fizikoterápiát, a foglalkozási terápiát és a beszédterápiát az autológ őssejt-/stromasejtekkel végzett kísérletekkel együtt alkalmazták, amelyek némileg lassítják a folyamatokat.

Gyógyszereket fejlesztettek ki, de továbbra is mérsékelten hatékonyak, jelentős mellékhatásokkal és rosszul tolerálhatóak. A legtöbb gyógyszerészeti megközelítés nem bizonyult hatékonynak a betegség visszafordításában, sokan elfogadják a lassító vagy remissziós indukciót anélkül, hogy a szervezetet bármilyen regeneratív hatás biztosítására késztetnék. Az étrend ellenőrzése, az elmegyakorlatok használata, a hiperoxigénezési protokollok, a kelátképzés, a vitamininfúziók stb. hasznos kiegészítő terápiáknak bizonyultak. Az alternatív kezelések, beleértve a fizikoterápiát és néhány szár-/strómaterápiát, egyre gyakoribbá váltak.

A neurodegeneratív csoport három fő jellemzője: 1). Elváltozások a központi idegrendszerben (plakkoknak nevezik); 2). Gyulladás; 3). A neuronok mielinhüvelyének demyelinizációja és pusztulása. Úgy gondolják, hogy ez a demielinizáció serkenti a gyulladásos folyamatokat a T-sejtben ismert limfocitacsoport működése miatt, amely úgy tűnik, hogy felismeri a páciens saját mielinjét idegenként, és megtámadja azt ("autoreaktív limfocitákként" ismert). Ezek a megállapítások gyakran arra a következtetésre jutnak, hogy az egyén saját szöveteire adott autoimmun választ jelent. A moduláció és a gyulladásos moduláció inherens tulajdonságai potenciálisan felhasználják a testben található autológ reparatív sejtcsoportokat a mikrokapilláris szerkezetekkel kapcsolatban a test lényegében minden szövetében. Ezeket a sejteket sejtfelszíni markerek azonosították, és szövettenyészetben tanulmányozták, hogy olyan "multipotens" képességekkel rendelkeznek, amelyek potenciálisan részt vesznek a regenerációs folyamatokban, hogy segítsenek megállítani vagy javítani az autoimmun rendellenességek csoportját.

Hagyományosan az exacerbációt gyakran nagy dózisú intravénás szteroidokkal kezelik, amelyek rövid távon csökkenthetik a tüneteket, és nem kezelik a kiváltó okot. A kezelésre jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek drágák és jelentős mellékhatásokkal teli, ami nagyon megnehezíti használatukat és korlátozott mért értéket produkál.

A kényelmes képesség megjelenésével jelentős számú élő (életképes) és könnyen összegyűjthető a szervezet mikrovaszkuláris raktáraiból (zsírszövet komplexum) begyűjtésével. A steril, zárt feldolgozás technológiai fejlődése lehetővé tette jelentős ős-/strómasejtek könnyű és biztonságos megszerzését a klinikai vizsgálatok során.

Ennek a vizsgálatnak a célja a zárt fecskendő biztonsági profiljának (mellékhatások és súlyos mellékhatások) értékelése, a bőr alatti zsírlerakódások (a szervezetben a mikrovaszkuláris szövetek legnagyobb ismert forrása) mikrokanül segítségével történő begyűjtése. Ez az autológ sejtcsoport, amelyet a sejtek izolálásával és koncentrálásával nyernek a stromális vaszkuláris frakcióban (SVF) enzimatikus emésztéssel, és intravaszkuláris rebrális folyadékokon keresztül a vér-agy gát (BBB) ​​defektusaiban helyezik el, vagy elég kicsiek ahhoz, hogy bejussanak a sejtfolyadékokba. a CNS (központi idegrendszer). Úgy gondolják, hogy a hatások mindkét sejt multipotens képességének függvényei, de figyelembe veszik a szervezeten belüli sejtcsoport autokrin/parakrin szekréciós kapacitását is. A szervezetnek megvan a képessége, hogy kérjen (kemotaxis) bizonyos szükséges sejtes és szekretált vegyszereket, hogy segítse a gyógyulást és a regenerációt. A jelenlegi elképzelések szerint a váladékok valójában fontosabbak lehetnek a reparatív és regeneratív folyamatokban, mint a sejtes hozzájárulások.

Ebben a vizsgálatban az agyat és az idegrendszert érintő autoimmun és gyulladásos elváltozásokat magukban foglaló rendellenességeket kell tanulmányozni, nyomon követni és idővel jelenteni, hogy meghatározzuk a végső hatékonyságot és az „intervallum” terápiás szükségleteket (vagy annak hiányát) az elért letartóztatás fenntartásához vagy az alatta lévő szövetek javulása. Jelenleg ezeket az intervallumokat agyi mágneses rezonancia képalkotással (MRI) vizsgálják kontraszttal és anélkül. A képváltozások és a klinikai funkció összefüggését a betegek és gondozók szubjektív életminőség (Qol) és napló típusú megfigyeléseivel kell elvégezni.