Autologe stam-/stromceller ved nevrologiske lidelser og sykdommer (NDD)

Demens refererer til nevrodegenerative tilstander som forårsaker gradvis reduksjon i evnen til å tenke og huske, til det punktet som påvirker daglige funksjoner. Det er ofte ledsaget av språkvansker, vidtrekkende følelsesmessige problemer, tap av språkferdigheter og redusert aktivitetsmotivasjon. Disse endringene er ofte i møte med uforandret bevissthet.

Den vanligste typen er Alzheimers sykdom (50-70 % av tilfellene), men inkluderer vaskulær demens (25 %), Lewy Body demens (15 %) og frontotemporal demens. Det er mange sammenhengende lidelser som maskerer de underliggende problemene, for eksempel ved Parkinsons sykdom, og hvis diagnose kan overlappe med de andre.

De vanligste symptomene inkluderer hukommelsessvikt, visuelt-romlige språkendringer, oppmerksomhetstap og problemløsningsvansker. En lang rekke andre symptomer kan sees, som balanseproblemer, skjelvinger, svelgevansker, hallusinasjoner, vandring, rastløshet eller agitasjon/depresjon, humørsvingninger osv.

Parkinsons sykdom (PD) er en langvarig nevrodegenerativ lidelse i sentralnervesystemet (CNS) som vanligvis påvirker det motoriske systemet, på en progressiv og langsiktig måte. Tidlige tegn inkluderer skjelvinger, stivhet, langsomme bevegelser og gangproblemer. Det er ofte forbundet med tankeproblemer og depresjon, pluss følelsesmessige tilstander som påvirker dagliglivet.

Årsaken til PD antas å involvere genetisk disposisjon og miljøfaktorer. Historie med hodeskader, kjemisk eksponering, røykere, koffeininntak og andre kostholdsproblemer. De motoriske symptomene ser ut til å skyldes cellulær død i midthjernen (spesielt substantia nigra) og assosiert med utilstrekkelig dopamin. Plakk (proteinoppbygging etter cellulær død) kan være et fremtredende trekk, og bruk av nevroavbildning (som MR med/uten kontrast) er av verdi for å spore progressive endringer i hjernen.

Konvensjonell terapi er bruk av L-DOPA og dopaminagonister og farmasøytiske midler har ikke vist seg langsiktig reversering eller stans av prosessen. Evaluering av utradisjonelle metoder øker for tiden i popularitet, spesielt innen stam/stromal cellulær terapi.

CNS-autoimmun demyelinisering er en gruppe lidelser i CNS som har tap av myelin av ukjente årsaker, men inkluderer varianter av encefalomyelitt, cerebral sklerose av Schilder, multippel sklerose og idiopatisk inflammatorisk demyelinisering.

I tilfeller som involverer myelinskjede av nevroner er skadet, reduserer ledningen av nervesignaler forårsaker tap av sensoriske, motoriske, kognitive evner, og et bredt utvalg av funksjoner avhengig av faktisk plassering av endringer.

Det er sterke bevis for at autoimmune, smittsomme stoffer og kjemiske reaksjoner kan bidra til utviklingen av sykdomskomplekset. I tilfeller av multippel sklerose ser det ut til at T-celler og makrofager, og mastceller kan være tilstede i CNS-plakkene som er karakteristisk sett i områder av ventriklene og spredte områder av hjernen. Disse blir vanligvis identifisert og sporet av MR-studier.

Tradisjonelle farmasøytiske tilnærminger har vist seg å være til liten fordel for å reversere eller fullstendig stoppe sykdomsprosessene. Mange bivirkninger og reaksjoner, eller tap av medikamenteffektivitet, har ført til at forskere har utforsket bruken av stam-/stromaceller med deres effekter på immunmodulasjons- og inflammatoriske moduleringseffekter. Tidlige forsøk tyder på at disse faktisk kan være i stand til å reversere synlige lesjoner og forbedre funksjons- og livskvaliteten, med rapportert bedring i nevrologiske tilstander.

Håndtering av symptomer er ofte ledsaget av livsstilsendringer, hvileperioder, fysisk og mental rehabilitering, diett, chelat- og hypervitamininfusjoner, og en rekke antioksidantterapier. De progressive fasene ser ut til å inkludere det medfødte immunsystemet, og antas å forklare den potensielle verdien av bruk av autologe stam-/stromale cellulære grupper, spesielt involverer de mesenkymale og pericytiske/endotelcellegruppene.

Sensorimotoriske demyeliniseringsnevropatier (HMSN) er en gruppe nevropatier preget av innvirkning på afferente og efferente nevrale kommunikasjoner. De har atypisk neural utvikling og nedbrytning av nervevev.

To vanlige former for HMSN er enten hypertrofiske demyeliniserte nerver eller atrofi av nerve (perifert) og nevralt vev. Hypertrofi er kjennetegnet ved nevral stivhet snarere enn demyelinisering av perifere nerver. Mens atrofi forårsaker tap av aksoner og nevrale cellelegemer. De opplever ofte progressiv muskelatrofi og sensorisk nevropati i ekstremitetene. Begrepet "arvelig motorisk og sensorisk nevropati har ofte blitt referert til en form for Charcot-Marie-Tooth Disease (CMT). Det er distinkte genetiske og fenotypisk distinkte former for CMT, og begrepet HMSN brukes sjeldnere.

Vanlig start er barndom eller ung voksen alder, med motorisk involvering mer fremtredende enn sensorisk. Ofte forvekslet med kausalgi eller fibromyalgi, symptomene på tretthet, smerte, balansetap, areflexia, visuelle endringer, fotfall og skoliose. Som ved kausalgi eller sympatisk refleksdystrofi (SRD), behandles disse pasientene etter symptomer, med medisiner og tradisjonelle intervensjoner som viser seg å ha begrenset nytte. Noen foreløpige funn ved bruk av den modulerende virkningen av stam-/stromaceller tyder på noe hjelp med symptomatologien, spesielt relativ tretthet og smerte.

Huntingtons sykdom er en arvelig lidelse som resulterer i død av hjerneceller. En gradvis endring i humør eller mentale evner, etterfølges av ustø gange, rykkete kroppsbevegelser, som fører til tap av tale eller alvorlig depresjon. Selv om det er assosiert med arv eller mutasjon, antas legemidler og stam-/stromalcelleterapi å gi noe hjelp til å opprettholde livskvalitet (Qol).

Huntington-proteinet (HP) er dårlig forstått, men tror giftig for visse celletyper, spesielt i hjernen. Skader merkes mest i hjernestriatum. Endringene knyttet til HP er relatert til celletranskripsjon, cellesignalering og intracellulær transport.

De mest fremtredende endringene er innenfor basalgangliene (neostriatum) og inkluderer caudatikjernen og putamen. Substantia nigra og lillehjernen virker spesielt påvirket. Fysioterapi, ergoterapi og logopedi har blitt brukt i forbindelse med forsøk med autologe stam-/stromalcelleterapier, noe som gir en viss bremse av prosessene.

Medisiner har blitt utviklet, men er fortsatt beskjedne effektive og har store bivirkninger og tolereres dårlig. De fleste av de farmasøytiske tilnærmingene har ikke vist seg effektive i reversering av sykdommen, mange aksepterer en bremse- eller remisjonsinduksjon uten å indusere kroppens evne til å gi noen regenerative effekter. Kostholdskontroller, bruk av sinnstrening, hyperoksygeneringsprotokoller, chelering, vitamininfusjoner, etc. har vist seg å være nyttige tilleggsterapier. Alternative behandlinger, inkludert fysioterapi og noen stam-/stromalterapier har blitt mer vanlig.

Tre hovedkjennetegn ved den nevrodegenerative gruppen er: 1). Lesjonsformasjoner i sentralnervesystemet (kalt Plaques); 2). Betennelse; 3). Demyelinisering og ødeleggelse av myelinskjeder av nevroner. Denne demyelineringen antas å stimulere de inflammatoriske prosessene på grunn av virkningen av en lymfocyttgruppe kjent ved T-cellen som ser ut til å gjenkjenne pasientens eget myelin som fremmed og fortsetter å angripe det (kjent som "autoreaktive lymfocytter"). Disse funnene konkluderes ofte med å representere en autoimmun respons på eget vev. De iboende egenskapene til modulering og inflammatorisk modulering gjør potensiell bruk av autologe reparative cellegrupper lokalisert i hele kroppen i assosiasjon med mikrokapillære strukturer i praktisk talt hvert vev i kroppen. Disse cellene har blitt identifisert av celleoverflatemarkører og studert i vevskultur for å ha "multipotente" evner som potensielt deltar i de regenerative prosessene for å hjelpe til med å stoppe eller forbedre den autoimmune gruppen av lidelser.

Tradisjonelt behandles eksacerbasjoner ofte med høydose intravenøse steroider som kan ha kortsiktig reduksjon av symptomene, uten å adressere den underliggende årsakssammenhengen. Nåværende medisiner tilgjengelig for behandling er dyre og fulle av store bivirkninger, noe som gjør bruken svært vanskelig og gir begrenset målt verdi.

Med bruken av praktisk evne til å skaffe et betydelig antall levende (levedyktige) og enkelt samles ved å høste fra mikrovaskulære lagre i kroppen (fettvevskompleks). Teknologiske fremskritt innen steril, lukket prosessering har gitt muligheten til enkelt og trygt å skaffe betydelige stam-/stromaceller for bruk i kliniske studier.

Denne studien er rettet mot evaluering av sikkerhetsprofilen (bivirkninger og alvorlige bivirkninger) til den lukkede sprøyten, mikrokanyleinnsamling av subdermale fettavleiringer (den største kjente kilden til mikrovaskulært vev i kroppen). Denne autologe cellegruppen oppnådd med isolasjon og konsentrasjon av celler i den stromale vaskulære fraksjonen (SVF) via enzymatisk fordøyelse, og utplassert via intravaskulære rebrale væsker i defekter i blod-hjernebarrieren (BBB) ​​eller er små nok til å passere inn i væskene i CNS (sentralnervesystemet). Effekter antas å være en funksjon av både cellulære multipotente evner, men tar også hensyn til den autokrine/parakrine sekretoriske kapasiteten til cellegruppen i kroppen. Kroppen har evnen til å be om (kjemotaksi) visse nødvendige cellulære og utskilte kjemikalier for å hjelpe til med helbredelse og regenerering. Nåværende tanker er på vei til at sekresjonene faktisk kan være viktigere for de reparative og regenerative prosessene enn de cellulære bidragene.

I denne studien skal lidelser som involverer autoimmune og inflammatoriske endringer som påvirker hjernen og nervesystemet studeres, spores og rapporteres over tid for å bestemme den endelige effekten og "intervall"-terapibehovene (eller mangelen på dem) for å opprettholde den oppnådde arrestasjonen eller forbedring i underliggende vev. For tiden blir disse intervallene undersøkt med hjernemagnetisk resonansavbildning (MRI) med og uten kontrast. Korrelasjon av bildeendringer og klinisk funksjon vil bli gjort med subjektiv livskvalitet (Qol) og observasjoner av dagboktype av pasienter og omsorgspersoner.