神経障害および疾患における自家幹細胞/間質細胞 (NDD)

認知症とは、日常機能に影響を与えるレベルまで、思考能力と想起能力が徐々に低下する神経変性状態を指します。 多くの場合、言語障害、幅広い感情的な問題、言語スキルの喪失、活動意欲の低下を伴います。 これらの変化は、多くの場合、不変の意識に直面しています。

最も一般的なタイプはアルツハイマー病（ケースの 50 ～ 70%）ですが、血管性認知症（25%）、レビー小体型認知症（15%）、および前頭側頭型認知症が含まれます。 パーキンソン病のように、根本的な問題を覆い隠しており、その診断が他の疾患と重複する可能性がある、相互に関連する多くの疾患があります。

最も一般的な症状には、記憶喪失、視空間言語の変化、注意力の喪失、問題解決の困難などがあります。 バランスの問題、震え、嚥下困難、幻覚、徘徊、落ち着きのなさ、興奮/抑うつ、気分のむらなど、さまざまな症状が見られることがあります。

パーキンソン病 (PD) は、中枢神経系 (CNS) の長期的な神経変性疾患であり、通常は進行性かつ長期的に運動系に影響を与えます。 初期の兆候には、振戦、硬直、動きの鈍化、歩行障害などがあります。 多くの場合、思考の問題やうつ病に加えて、日常生活に影響を与える感情的な状態に関連しています.

PD の原因には、遺伝的素因と環境要因が関与していると考えられています。 頭部外傷、化学物質への曝露、喫煙者、カフェイン摂取、その他の食事の問題の履歴。 運動症状は、中脳領域（特に黒質）の細胞死に起因するようであり、不十分なドーパ​​ミンに関連しています. プラーク (細胞死後のタンパク質の蓄積) は顕著な特徴である可能性があり、脳内の進行性の変化を追跡するには、神経画像 (造影剤の有無にかかわらず MRI など) を使用する価値があります。

従来の治療法は L-DOPA とドーパミン アゴニストの使用であり、医薬品はプロセスの長期的な逆転または停止を証明していません。 非伝統的な方法の評価は現在、特に幹/間質細胞療法の分野で人気を集めています。

CNS 自己免疫性脱髄は、未知の原因によるミエリンの喪失を特徴とする CNS の障害のグループですが、脳脊髄炎、シルダー脳硬化症、多発性硬化症、および特発性炎症性脱髄の亜種が含まれます。

ニューロンのミエリン鞘が損傷した場合、神経信号の伝導が低下し、感覚、運動、認知能力、および変化の実際の場所に応じてさまざまな機能が失われます。

自己免疫、感染病原体、および化学反応が疾患複合体の進化に寄与している可能性があるという強力な証拠があります。 多発性硬化症の場合、T 細胞とマクロファージ、およびマスト細胞が、脳室の領域と脳の散在領域に特徴的に見られる CNS プラークに存在する可能性があるようです。 これらは通常、MRI研究によって識別および追跡されます。

伝統的な薬学的アプローチは、病気のプロセスを逆転または完全に止めるのにほとんど利点がないことが証明されています. 多くの副作用や反応、または薬の有効性の喪失により、研究者は、免疫調節および炎症調節効果に対する効果を備えた幹/間質細胞の使用を探求するようになりました。 初期の試験では、これらが実際に目に見える病変を逆転させ、機能と生活の質を改善し、神経学的状態の改善が報告されている可能性があることが示唆されています.

症状の管理には、多くの場合、ライフスタイルの変更、休息期間、身体的および精神的なリハビリテーション、食事、キレートおよび高ビタミン注入、および多くの抗酸化療法が伴います. 進行期には自然免疫系が含まれているようであり、特に間葉系および周皮細胞/内皮細胞群を含む自己由来の幹/間質細胞群の使用の潜在的な価値を説明しているように感じられます。

感覚運動性脱髄神経障害 (HMSN) は、求心性および遠心性神経伝達への影響を特徴とする神経障害のグループです。 それらは、非定型の神経発達と神経組織の分解を特徴としています。

HMSN の 2 つの一般的な形態は、肥大性脱髄神経または神経 (末梢) および神経組織の萎縮のいずれかです。 肥大は、末梢神経の脱髄ではなく、神経のこわばりによって特徴付けられます。 一方、萎縮は軸索と神経細胞体の喪失を引き起こします。 彼らはしばしば四肢の進行性筋萎縮と感覚神経障害を経験します。 「遺伝性運動神経障害および感覚神経障害」という用語は、一般にシャルコー・マリー・トゥース病 (CMT) の一種と呼ばれています。 CMT には遺伝的および表現型的に異なる形態があり、HMSN という用語はあまり使用されません。

通常の発症は小児期または若年成人期であり、感覚よりも運動の関与が顕著です。 多くの場合、カウザルギアや線維筋痛、疲労、痛み、バランスの喪失、無反射、視覚の変化、下垂足、脊柱側弯症などの症状と間違われます。 因果関係や交感神経反射ジストロフィー (SRD) の場合と同様に、これらの患者は症状に応じて治療を受けますが、投薬や従来の介入では効果が限定的であることが証明されています。 幹細胞/間質細胞の調節作用を使用したいくつかの予備的な調査結果は、症状、特に相対的な疲労と痛みに役立つことを示唆しています。

ハンチントン病は、脳細胞の死をもたらす遺伝性疾患です。 気分や精神能力が徐々に変化した後、不安定な歩行やぎくしゃくした体の動きが続き、言葉の喪失や重度のうつ病につながります. 遺伝や突然変異に関連していますが、医薬品や幹細胞/間質細胞療法は、生活の質 (Qol) を維持するのに役立つと考えられています。

ハンティングトンタンパク質 (HP) はよくわかっていませんが、特定の細胞タイプ、特に脳に対して毒性があると考えられています。 損傷は、脳の線条体で最も顕著です。 HP に関連する変化は、細胞転写、細胞シグナル伝達、および細胞内輸送に関連しています。

最も顕著な変化は大脳基底核 (新線条体) 内にあり、尾状核と被殻が含まれます。 黒質と小脳が特に影響を受けているようです。 理学療法、作業療法、および言語療法は、自家幹細胞/間質細胞療法を使用した試験と組み合わせて使用​​されており、プロセスの遅延を提供しています.

薬が開発されていますが、効果は中程度であり、大きな副作用があり、忍容性が低いままです。 薬学的アプローチのほとんどは、病気の逆転に有効であることが証明されておらず、多くは、再生効果を提供する身体能力を誘導することなく、減速または寛解の誘導を受け入れています. 食事管理、精神運動の使用、過酸化プロトコール、キレート化、ビタミン注入などは、有用な補助療法であることが証明されています. 理学療法や一部の幹細胞/間質療法などの代替治療が一般的になっています。

神経変性グループの 3 つの主な特徴は次のとおりです。 中枢神経系の病変形成（プラークと呼ばれる）; 2)。 炎症; 3)。 ニューロンのミエリン鞘の脱髄と破壊。 この脱髄は、患者自身のミエリンを異物として認識し、それを攻撃するように見える T 細胞で知られているリンパ球グループの作用による炎症プロセスを刺激すると考えられています (「自己反応性リンパ球」として知られています)。 これらの所見は、多くの場合、自分自身の組織に対する自己免疫反応を表していると結論付けられています。 調節および炎症性調節の固有の特性は、体内の本質的にすべての組織のマイクロキャピラリー構造に関連して、全身に位置する細胞の自己修復グループの潜在的な用途を作ります。 これらの細胞は、細胞表面マーカーによって識別され、組織培養で研究されており、自己免疫疾患群の停止または改善を助ける再生プロセスに潜在的に関与する「多分化能」能力を持っています。

伝統的に、増悪はしばしば高用量の静脈内ステロイドで治療されますが、これは短期間の症状の軽減であり、根底にある原因に対処するものではありません. 治療に利用できる現在の薬は高価であり、重大な副作用を伴うため、使用が非常に難しく、測定値が限られています。

体内の微小血管貯蔵庫 (脂肪組織複合体) から収集することにより、かなりの数の生きた (実行可能な) を簡単に収集できる便利な機能の出現により。 無菌のクローズド処理における技術の進歩により、臨床研究で使用する重要な幹細胞/間質細胞を簡単かつ安全に取得できるようになりました。

この研究は、皮下脂肪沈着物（体内の微小血管組織の最大の知られている供給源）のマイクロカニューレ採取である密閉注射器の安全性プロファイル（有害反応および重度の有害反応）の評価を目的としています。 この自家細胞群は、酵素消化による間質血管画分 (SVF) 内の細胞の分離と濃縮によって得られ、血液脳関門 (BBB) の欠陥で血管内 r 再脳液を介して展開されるか、または体液に入るのに十分小さいCNS (中枢神経系)。 効果は、細胞の多能性能力の両方の機能であると考えられていますが、体内の細胞群のオートクリン/パラクリン分泌能力にも関係しています。 体には、治癒と再生を助けるために必要な特定の細胞化学物質や分泌化学物質を要求する (走化性) 能力があります。 現在の考えでは、分泌物は、実際には、細胞の寄与よりも修復および再生プロセスにとって重要である可能性があります.

この研究では、脳と神経系に影響を与える自己免疫および炎症性変化を伴う障害が研究され、追跡され、最終的な有効性と、達成された停止または達成を維持するための「間隔」治療の必要性 (またはその欠如) を決定するために、時間をかけて報告されます。下にある組織の改善。 現在、これらの間隔は、コントラストの有無にかかわらず脳磁気共鳴画像法 (MRI) によって検査されています。 画像の変化と臨床機能の相関関係は、患者と介護者による主観的な生活の質（Qol）と日記タイプの観察で作成されます。