Autologní kmenové/stromální buňky u neurologických poruch a onemocnění (NDD)

Demence označuje neurodegenerativní stavy způsobující postupné snižování schopnosti myslet a vybavovat si, až do bodu, který ovlivňuje každodenní funkce. Často je doprovázena jazykovými obtížemi, širokými emocionálními problémy, ztrátou jazykových dovedností a snížením motivace k aktivitě. Tyto změny jsou často tváří v tvář nezměněnému vědomí.

Nejběžnějším typem je Alzheimerova choroba (50-70 % případů), ale zahrnuje vaskulární demenci (25 %), demenci s Lewyho tělísky (15 %) a frontotemporální demenci. Existuje mnoho vzájemně souvisejících poruch, které maskují základní problémy, jako je Parkinsonova choroba, a jejichž diagnóza se může překrývat s ostatními.

Mezi nejčastější příznaky patří výpadky paměti, vizuální a prostorové změny jazyka, ztráta pozornosti a potíže s řešením problémů. Lze pozorovat širokou škálu dalších příznaků, jako jsou problémy s rovnováhou, třes, potíže s polykáním, halucinace, bloudění, neklid nebo agitovanost/deprese, změny nálad atd.

Parkinsonova nemoc (PD) je dlouhodobá neurodegenerativní porucha centrálního nervového systému (CNS), která obvykle postihuje motorický systém, a to progresivním a dlouhodobým způsobem. Mezi časné příznaky patří třes, ztuhlost, pomalé pohyby a problémy s chůzí. Často je spojena s problémy s myšlením a depresí a emocionálními stavy, které ovlivňují každodenní život.

Předpokládá se, že příčinou PD je genetická predispozice a faktory prostředí. Historie poranění hlavy, expozice chemikáliím, kuřáci, příjem kofeinu a další dietní problémy. Zdá se, že motorické symptomy jsou výsledkem buněčné smrti v oblasti středního mozku (zejména substantia nigra) a jsou spojeny s nedostatkem dopaminu. Plaky (nahromadění bílkovin po buněčné smrti) mohou být prominentním znakem a použití neurozobrazení (jako je MRI s kontrastem/bez kontrastu) je cenné pro sledování progresivních změn v mozku.

Konvenční terapií je použití L-DOPA a agonistů dopaminu a farmaceutických činidel neprokázalo dlouhodobé zvrácení nebo zastavení procesu. Hodnocení netradičních metod se v současné době těší oblibě, zejména v oblasti kmenové/stromální buněčné terapie.

Autoimunitní demyelinizace CNS je skupina poruch CNS, která se vyznačuje ztrátou myelinu z neznámých příčin, ale zahrnuje varianty encefalomyelitidy, Schilderovy mozkové sklerózy, roztroušené sklerózy a idiopatické zánětlivé demyelinizace.

V případech zahrnujících myelinovou pochvu neuronů je poškozeno, což snižuje vodivost nervových signálů a způsobuje ztrátu senzorických, motorických, kognitivních schopností a široké škály funkcí závislých na skutečném umístění změn.

Existují silné důkazy, že autoimunitní, infekční agens a chemické reakce mohou přispívat k rozvoji komplexu onemocnění. V případech roztroušené sklerózy se zdá, že T-buňky a makrofágy a žírné buňky mohou být přítomny v plakech CNS, které jsou charakteristicky vidět v oblastech komor a rozptýlených oblastech mozku. Ty jsou obvykle identifikovány a sledovány pomocí MRI studií.

Tradiční farmaceutické přístupy se ukázaly jako málo výhodné při zvrácení nebo úplném zastavení chorobných procesů. Mnoho vedlejších účinků a reakcí nebo ztráta účinnosti léků vedlo výzkumníky k prozkoumání použití kmenových/stromálních buněk s jejich účinky na imunomodulaci a zánětlivé modulační účinky. Dřívější studie naznačují, že tyto mohou být skutečně schopny zvrátit viditelné léze a zlepšit kvalitu funkce a života s hlášeným zlepšením neurologických stavů.

Zvládání symptomů je často doprovázeno změnami životního stylu, obdobím odpočinku, fyzickou a duševní rehabilitací, dietou, chelatačními a hypervitaminovými infuzemi a řadou antioxidačních terapií. Zdá se, že progresivní fáze zahrnují vrozený imunitní systém a má se za to, že vysvětlují potenciální hodnotu použití autologních kmenových/stromálních buněčných skupin, zejména zahrnujících mezenchymální a pericytické/endoteliální buněčné skupiny.

Senzoromotorické demyelinizační neuropatie (HMSN) je skupina neuropatií charakterizovaných dopadem na aferentní a eferentní nervové komunikace. Vyznačují se atypickým nervovým vývojem a degradací nervových tkání.

Dvě běžné formy HMSN jsou buď hypertrofické demyelinizované nervy nebo atrofie nervových (periferních) a nervových tkání. Hypertrofie se vyznačuje spíše nervovou ztuhlostí než demyelinizací periferních nervů. Zatímco atrofie způsobuje ztrátu axonů a těl nervových buněk. Často u nich dochází k progresivní svalové atrofii a senzorické neuropatii končetin. Termín "dědičná motorická a senzorická neuropatie byl běžně označován jako formy Charcot-Marie-Tooth Disease (CMT). Existují odlišné genetické a fenotypově odlišné formy CMT a termín HMSN se používá méně často.

Obvyklý začátek je dětství nebo mladá dospělost, přičemž motorické zapojení je výraznější než smyslové. Často mylně považovány za kauzalgii nebo fibromyalgii, příznaky únavy, bolesti, ztráty rovnováhy, areflexie, zrakových změn, poklesnutí chodidla a skoliózy. Stejně jako u kauzalgie nebo sympatické reflexní dystrofie (SRD) jsou tito pacienti léčeni podle příznaků, medikacemi a tradičními intervencemi, které mají omezený přínos. Některé předběžné nálezy využívající modulační působení kmenových/stromálních buněk naznačují určitou pomoc se symptomatologií, zejména relativní únavou a bolestí.

Huntingtonova choroba je dědičné onemocnění vedoucí k smrti mozkových buněk. Postupná změna nálady nebo duševních schopností je následována nejistou chůzí, trhanými pohyby těla, což vede ke ztrátě řeči nebo těžké depresi. Přestože jsou léčiva a terapie kmenovými/stromálními buňkami spojeny s dědičností nebo mutací, mají pocit, že nabízejí určitou pomoc při udržování kvality života (Qol).

Huntingtonův protein (HP) je špatně pochopen, ale předpokládá se, že je toxický pro určité typy buněk, zejména v mozku. Poškození je nejvíce zaznamenáno ve striatu mozku. Změny spojené s HP se týkají buněčné transkripce, buněčné signalizace a intracelulárního transportu.

Nejvýraznější změny jsou v bazálních gangliích (neostriatum) a zahrnují nucleus caudate a putamen. Substantia nigra a cerebellum se zdají být zvláště zasaženy. Fyzikální terapie, ergoterapie a logopedie byly použity ve spojení se studiemi využívajícími autologní kmenové/stromální buněčné terapie, které nabízejí určité zpomalení procesů.

Léky byly vyvinuty, ale zůstávají mírně účinné a mají velké vedlejší účinky a jsou špatně tolerovány. Většina farmaceutických přístupů se neprokázala jako účinná při zvratu onemocnění, mnohé z nich akceptují zpomalení nebo indukci remise, aniž by vyvolaly schopnost těla poskytovat jakékoli regenerační účinky. Dietní kontroly, cvičení mysli, hyperoxygenační protokoly, chelace, vitamínové infuze atd. se ukázaly jako užitečné doplňkové terapie. Alternativní léčby, včetně fyzikální terapie a některých kmenových/stromálních terapií, se staly běžnějšími.

Tři hlavní charakteristiky neurodegenerativní skupiny jsou: 1). Formace lézí v centrálním nervovém systému (nazývané plaky); 2). Zánět; 3). Demyelinizace a destrukce myelinových pochev neuronů. Předpokládá se, že tato demyelinizace stimuluje zánětlivé procesy v důsledku působení skupiny lymfocytů známé na T-buňce, která, jak se zdá, rozpoznává vlastní myelin pacienta jako cizí a pokračuje v jeho atakování (známé jako „autoreaktivní lymfocyty“). Tyto nálezy jsou často uzavírány jako autoimunitní reakce na vlastní tkáně. Inherentní vlastnosti modulace a zánětlivé modulace umožňují potenciální využití autologní reparativní skupiny buněk lokalizovaných v celém těle ve spojení s mikrokapilárními strukturami v podstatě v každé tkáni v těle. Tyto buňky byly identifikovány buněčnými povrchovými markery a studovány v tkáňové kultuře, aby měly "multipotentní" schopnosti, které se potenciálně účastní regeneračních procesů, aby pomohly zastavit nebo zlepšit autoimunitní skupinu poruch.

Tradičně se exacerbace často léčí vysokými dávkami intravenózních steroidů, které mohou krátkodobě zmírnit symptomy a neřešit základní příčinu. Současné léky dostupné pro léčbu jsou drahé a plné velkých vedlejších účinků, což velmi ztěžuje jejich použití a poskytují omezenou naměřenou hodnotu.

S příchodem pohodlné schopnosti získat významné množství živých (životaschopných) se snadno shromažďují sběrem z mikrovaskulárních zásob v těle (komplex tukové tkáně). Technologický pokrok ve sterilním uzavřeném zpracování poskytl možnost snadno a bezpečně získat významné kmenové/stromální buňky pro použití v klinických studiích.

Tato studie je zaměřena na vyhodnocení bezpečnostního profilu (nežádoucí reakce a závažné nežádoucí reakce) uzavřené injekční stříkačky, mikrokanyly odebírání subdermálních tukových depozit (největší známý zdroj mikrovaskulárních tkání v těle). Tato autologní buněčná skupina získaná izolací a koncentrací buněk ve stromální vaskulární frakci (SVF) prostřednictvím enzymatického štěpení a nasazena prostřednictvím intravaskulárních nebo rebrálních tekutin v defektech hematoencefalické bariéry (BBB) ​​nebo jsou dostatečně malé na to, aby přešly do tekutin CNS (centrální nervový systém). Předpokládá se, že účinky jsou funkcí obou buněčných multipotentních schopností, ale také s ohledem na autokrinní/parakrinní sekreční kapacitu buněčné skupiny v těle. Tělo má schopnost vyžádat si (chemotaxi) určité potřebné buněčné a vylučované chemikálie, které napomáhají hojení a regeneraci. Současné myšlenky jsou trendem, že sekrece mohou být ve skutečnosti pro reparační a regenerační procesy důležitější než buněčné příspěvky.

V této studii mají být studovány, sledovány a hlášeny poruchy, které zahrnují autoimunitní a zánětlivé změny, které mají dopad na mozek a nervový systém, aby se určila konečná účinnost a potřeba „intervalové“ terapie (nebo její nedostatek) k udržení dokončené zástavy nebo zlepšení v podkladových tkáních. V současné době jsou tyto intervaly vyšetřovány magnetickou rezonancí mozku (MRI) s kontrastem a bez kontrastu. Korelace změn obrazu a klinické funkce bude provedena se subjektivními pozorováními kvality života (Qol) a typu deníku pacienty a pečovateli.