Trouble du sommeil dans la maladie de Parkinson et rTMS

La physiopathologie des troubles du sommeil de la MP n'est pas claire. La dégénérescence des principaux centres de contrôle du sommeil dans le tronc cérébral est un facteur majeur. En plus des médicaments dopaminergiques, l'akinésie nocturne, la dépression et le syndrome des jambes sans repos peuvent contribuer aux troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson.

La stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS), la stimulation magnétique non invasive du cortex cérébral est utilisée comme thérapie non pharmacologique dans la MP avec un degré variable de résultats sur les symptômes moteurs. La SMTr a également un impact sur l'organisation du sommeil chez les personnes en bonne santé pendant et avant le sommeil.

Les effets de la SMTr sur le sommeil ont été étudiés dans la MP dans deux études précédentes, qui appliquaient toutes deux la HF sur le cortex moteur ou pariétal. Ils ont rapporté une amélioration du sommeil par des mesures subjectives et objectives. Cependant, l'une des études a révélé que l'amélioration observée sur la polysomnographie (PSG), l'autre étude a révélé une amélioration des enregistrements actigraphiques. Un essai contrôlé simulé de l'effet de la SMTr sur le sommeil chez les patients atteints de MP a également révélé une amélioration substantielle liée au placebo sur des questionnaires subjectifs (c.-à-d., Parkinson Disease Sleep Scale, Hamilton Depression Rating Scale, Unified Parkinson Disease Rating Scale), avec une amélioration du sommeil trouvée également entre les groupes de stimulation active et factice. Fait intéressant, dans cet essai, la rTMS n'a montré aucun changement enregistré dans les paramètres d'actigraphie.

Huang et al. 2018 ont examiné l'effet de la SMTr LF sur le cortex pariétal chez des patients souffrant d'un trouble anxieux généralisé avec insomnie comorbide et ont évalué l'échelle d'évaluation de l'anxiété de Hamilton (HRS-A) et le PSQI. Dans leur essai, des améliorations du PSQI ont été observées dans la SMTr active mais pas dans la stimulation fictive, ce qui en fait le deuxième essai d'un essai contrôlé fictif sans effet placebo prononcé. De plus, une corrélation positive a été observée entre l'amélioration des scores d'anxiété HRSA et les scores PSQI, ce qui pourrait suggérer que l'amélioration du sommeil était associée à l'amélioration de l'anxiété. On ne savait pas si l'amélioration observée dans l'insomnie et l'anxiété était indépendante, et si la SMTr avait vraiment un rôle intrinsèque dans le sommeil (Rosenquist et McCall 2019) Dans une autre étude, Jiang et al. 2013 a évalué l'effet de la SMTr par rapport aux médicaments par rapport à la thérapie cognitivo-comportementale dans l'insomnie chronique. Ils ont réalisé les évaluations avec le PSG et le PSQI. Sur la base des résultats de la PSG, la rTMS n'a montré qu'une amélioration supérieure du stade 3 et du sommeil à mouvements oculaires rapides.

Selon les études mentionnées ci-dessus, la SMTr semble avoir la capacité d'améliorer les troubles du sommeil.

La littérature dans ce domaine reste rare, avec peu d'essais cliniques randomisés sur la SMTr et l'insomnie. Les études disponibles ont trouvé des résultats mitigés, certaines études faisant état d'une amélioration subjective du sommeil alors que l'amélioration objective est moins cohérente.

Malgré la prévalence significative des troubles du sommeil chez les patients parkinsoniens, l'influence de la SMTr sur le sommeil n'a pas été objectivement évaluée. À ce jour, le mécanisme exact par lequel on pense que la SMTr influence le sommeil n'a pas encore été pleinement expliqué, en particulier dans la MP.

La présente étude visait à analyser les troubles du sommeil chez les patients parkinsoniens par rapport à des volontaires normaux et à évaluer objectivement si la SMTr a un impact sur les troubles du sommeil ou non chez les patients atteints de la MP.