Slaapstoornis bij de ziekte van Parkinson en rTMS

De pathofysiologie van PD-slaapproblemen is onduidelijk. Degeneratie van belangrijke slaapcontrolecentra in de hersenstam is een leidende factor. Naast dopaminerge medicatie kunnen nachtelijke akinesie, depressie en het rustelozebenensyndroom bijdragen aan slaapstoornissen bij de ziekte van Parkinson. Eerdere studies brachten dopaminerge stoornissen in de hypothalamus in verband met slaapstoornissen bij de ziekte van Parkinson.

Repetitieve transcraniële magnetische stimulatie (rTMS), niet-invasieve magnetische stimulatie van de hersenschors, wordt gebruikt als niet-farmacologische therapie bij de ziekte van Parkinson met wisselende resultaten op de motorische symptomen. rTMS heeft ook een impact op de slaaporganisatie bij gezonde mensen, zowel tijdens als voor de slaap.

De effecten van rTMS op slaap zijn in twee eerdere onderzoeken bij de ziekte van Parkinson onderzocht, waarbij beide HF toepasten op ofwel de motorische ofwel de pariëtale cortex. Ze rapporteerden verbetering van de slaap door subjectieve en objectieve metingen. Een van de onderzoeken vond echter dat de verbetering die werd waargenomen op polysomnografisch (PSG), de andere studie vond verbetering in actigrafische opnames. Een sham-gecontroleerd onderzoek naar het effect van rTMS op de slaap bij patiënten met de ziekte van Parkinson bracht ook een substantiële placebo-gerelateerde verbetering aan het licht op subjectieve vragenlijsten (d.w.z. Parkinson Disease Sleep Scale, Hamilton Depression Rating Scale, Unified Parkinson Disease Rating Scale), waarbij slaapverbetering werd gevonden gelijkelijk tussen actieve en schijnstimulatiegroepen. Interessant genoeg toonde rTMS in deze proef geen veranderingen in actigrafieparameters.

Huang et al. 2018 onderzocht het effect van LF rTMS op de pariëtale cortex bij patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis met comorbide slapeloosheid en beoordeelde de Hamilton Rating Scale for Anxiety (HRS-A) en PSQI. In hun studie werden PSQI-verbeteringen waargenomen bij actieve rTMS, maar niet bij schijnstimulatie, waardoor dit de tweede proef was van een schijngecontroleerde studie zonder uitgesproken placebo-effect. Bovendien werd een positieve correlatie gezien tussen verbetering van de HRSA-angstscores en PSQI-scores, wat zou kunnen suggereren dat slaapverbetering verband houdt met angstverbetering. Het was niet bekend of de waargenomen verbetering bij slapeloosheid en angst onafhankelijk was, en of rTMS echt een intrinsieke rol speelde bij slaap (Rosenquist en McCall 2019). 2013 evalueerde het effect van rTMS versus medicatie versus cognitieve gedragstherapie bij chronische slapeloosheid. Zij voerden de assessments uit met PSG en PSQI. Op basis van PSG-bevindingen vertoonde rTMS alleen een superieure verbetering in fase 3 en slaap met snelle oogbewegingen.

Volgens de bovengenoemde onderzoeken lijkt rTMS slaapstoornissen te kunnen verbeteren.

De literatuur op dit gebied blijft schaars, met weinig gerandomiseerde klinische onderzoeken naar rTMS en slapeloosheid. Beschikbare onderzoeken hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarbij sommige onderzoeken subjectieve slaapverbetering rapporteren, terwijl objectieve verbetering minder consistent is.

Ondanks de significante prevalentie van slaapstoornissen bij PD-patiënten, is de invloed van rTMS op slaap niet objectief geëvalueerd. Tot op heden moet het exacte mechanisme waarmee wordt aangenomen dat rTMS de slaap beïnvloedt, nog niet volledig worden uitgelegd, met name bij de ziekte van Parkinson.

De huidige studie had tot doel de slaapstoornis bij PD-patiënten te analyseren in vergelijking met normale vrijwilligers en om objectief te evalueren of rTMS al dan niet invloed heeft op slaapstoornissen bij patiënten met PD.