Søvnforstyrrelser ved Parkinsons sykdom og rTMS

Patofysiologien til PD-søvnproblemer er uklar. Degenerasjon av store søvnkontrollsentre i hjernestammen er en ledende faktor. I tillegg til dopaminerge medisiner, kan nattlig akinesi, depresjon og restless legs-syndrom bidra til søvnforstyrrelser ved Parkinsons sykdom. Tidligere studier koblet dopaminerg svekkelse i hypothalamus til søvnforstyrrelser ved PD.

Repeterende transkraniell magnetisk stimulering (rTMS), ikke-invasiv magnetisk stimulering av hjernebarken brukes som ikke-farmakologisk terapi ved PD med varierende grad av resultater på de motoriske symptomene. rTMS har også en innvirkning på søvnorganisering hos friske mennesker både under og før søvn.

Effektene av rTMS på søvn er studert i PD i to tidligere studier, som begge brukte HF over enten motorisk eller parietal cortex. De rapporterte bedring i søvn ved subjektive og objektive mål. Imidlertid fant en av studiene at forbedringen sett på polysomnografisk (PSG), den andre studien fant forbedring i aktigrafiske opptak. En sham-kontrollert studie av effekten av rTMS på søvn hos pasienter med PD avslørte også betydelig placebo-relatert forbedring på subjektive spørreskjemaer (dvs. Parkinson Disease Sleep Scale, Hamilton Depression Rating Scale, Unified Parkinson Disease Rating Scale), med søvnforbedring funnet. likt mellom aktive og falske stimuleringsgrupper. Interessant nok viste rTMS i denne forsøket ingen endringer registrert i aktigrafiparametere.

Huang et al. 2018 undersøkte effekten av LF rTMS over parietal cortex hos pasienter som hadde generalisert angstlidelse med komorbid søvnløshet og vurderte Hamilton Rating Scale for Anxiety (HRS-A) og PSQI. I studien deres ble PSQI-forbedringer sett i aktiv rTMS, men ikke i falsk stimulering, noe som gjør dette til den andre studien av en falsk-kontrollert studie uten uttalt placeboeffekt. I tillegg ble det sett en positiv korrelasjon mellom forbedring i HRSA-angstskårene og PSQI-skårene, noe som kan tyde på at søvnforbedring var assosiert med angstforbedring. Det var ikke kjent om forbedringen sett i søvnløshet og angst var uavhengig, og om rTMS virkelig hadde en iboende rolle i søvn (Rosenquist og McCall 2019) I en annen studie, Jiang et al. 2013 evaluerte effekten av rTMS versus medisinering versus kognitiv atferdsterapi ved kronisk søvnløshet. De utførte vurderingene med PSG og PSQI. Basert på PSG-funn, viste rTMS bare overlegen forbedring i stadium 3 og rask øyebevegelsessøvn.

I følge de ovennevnte studiene ser det ut til at rTMS har evnen til å forbedre søvnforstyrrelser.

Litteraturen på dette området er fortsatt knapp, med få randomiserte kliniske studier på rTMS og søvnløshet. Tilgjengelige studier har funnet blandede resultater, med noen studier som rapporterer subjektiv søvnforbedring mens objektiv forbedring er mindre konsistent.

Til tross for den betydelige utbredelsen av søvnforstyrrelser hos PD-pasienter, har ikke rTMS sin innflytelse på søvn blitt objektivt evaluert. Til dags dato har den nøyaktige mekanismen som rTMS antas å påvirke søvnen ennå ikke blitt fullstendig forklart spesielt i PD.

Denne studien tok sikte på å analysere søvnforstyrrelsen hos PD-pasienter sammenlignet med normale frivillige og å objektivt evaluere om rTMS har innvirkning på søvnforstyrrelser eller ikke hos pasienter med PD.