Søvnforstyrrelser i Parkinsons sygdom og rTMS

Patofysiologien af ​​PD søvnproblemer er uklar. Degeneration af større søvnkontrolcentre i hjernestammen er en førende faktor. Ud over dopaminerg medicin kan natlig akinesi, depression og restless legs-syndrom bidrage til søvnforstyrrelser ved Parkinsons sygdom. Tidligere undersøgelser koblede dopaminerg svækkelse i hypothalamus til søvnforstyrrelser ved PD.

Gentagen transkraniel magnetisk stimulation (rTMS), ikke-invasiv magnetisk stimulering af hjernebarken anvendes som ikke-farmakologisk terapi ved PD med varierende grad af resultater på de motoriske symptomer. rTMS har også en indflydelse på søvnorganisationen hos raske mennesker både under og før søvn.

Effekterne af rTMS på søvn er blevet undersøgt i PD i to tidligere undersøgelser, som begge anvendte HF over enten den motoriske eller parietale cortex. De rapporterede forbedring i søvn ved subjektive og objektive mål. Et af undersøgelserne fandt dog, at forbedringen set på polysomnografisk (PSG), den anden undersøgelse fandt forbedring i aktigrafiske optagelser. Et sham-kontrolleret forsøg af effekten af ​​rTMS på søvn hos patienter med PD afslørede også væsentlig placebo-relateret forbedring på subjektive spørgeskemaer (dvs. Parkinson Disease Sleep Scale, Hamilton Depression Rating Scale, Unified Parkinson Disease Rating Scale), med søvnforbedring fundet. ligeligt mellem aktive og falske stimuleringsgrupper. Interessant nok viste rTMS i dette forsøg ingen ændringer registreret i aktigrafiparametre.

Huang et al. 2018 undersøgte effekten af ​​LF rTMS over parietal cortex hos patienter, der havde generaliseret angstlidelse med komorbid søvnløshed og vurderede Hamilton Rating Scale for Anxiety (HRS-A) og PSQI. I deres forsøg blev PSQI-forbedringer set i aktiv rTMS, men ikke i sham-stimulering, hvilket gør dette til det andet forsøg i et sham-kontrolleret forsøg uden udtalt placebo-effekt. Derudover blev der set en positiv sammenhæng mellem forbedring i HRSA-angstscore og PSQI-score, hvilket kunne tyde på, at søvnforbedring var forbundet med angstforbedring. Det var ikke kendt, om forbedringen set i søvnløshed og angst var uafhængig, og om rTMS virkelig havde en iboende rolle i søvn (Rosenquist og McCall 2019) I en anden undersøgelse, Jiang et al. 2013 evaluerede effekten af ​​rTMS versus medicin versus kognitiv adfærdsterapi ved kronisk søvnløshed. De udførte vurderingerne med PSG og PSQI. Baseret på PSG-resultater viste rTMS kun overlegen forbedring i fase 3 og søvn med hurtig øjenbevægelse.

Ifølge de ovennævnte undersøgelser ser rTMS ud til at have evnen til at forbedre søvnforstyrrelser.

Litteraturen på dette område er fortsat sparsom med få randomiserede kliniske forsøg på rTMS og søvnløshed. Tilgængelige undersøgelser har fundet blandede resultater, hvor nogle undersøgelser rapporterer subjektiv søvnforbedring, mens objektiv forbedring er mindre konsistent.

På trods af den betydelige forekomst af søvnforstyrrelser hos PD-patienter, er rTMS's indflydelse på søvn ikke blevet objektivt evalueret. Til dato er den nøjagtige mekanisme, hvorved rTMS menes at påvirke søvn, endnu ikke blevet fuldstændig forklaret, især i PD.

Denne undersøgelse havde til formål at analysere søvnforstyrrelser hos PD-patienter sammenlignet med normale frivillige og objektivt at evaluere, om rTMS har indflydelse på søvnforstyrrelser eller ej hos patienter med PD.