Exploration des mécanismes potentiels de la supplémentation en acides gras n-3 dans la dépression et la fonction cognitive chez les patients souffrant de dépression en fin de vie

La dépression chez les personnes âgées provoque une détresse, une incapacité et des pertes de vie considérables. Le boom accéléré du vieillissement accentue l'importance de la lutte contre la dépression en fin de vie (LLD).Des efforts considérables dans la recherche d'un traitement efficace et sûr ont donné des résultats insatisfaisants.Parmi les multiples agents du traitement LLD, les acides gras polyinsaturés oméga-3 à longue chaîne (oméga- 3 PUFA) se distingue comme un composé intéressant car il abordait deux caractéristiques principales de la LLD, l'humeur dépressive et la fonction cognitive. Cependant, la façon dont il affecte le cerveau reste inconnue. Par conséquent, dans une étude randomisée en double aveugle contrôlée par placebo en cours utilisant un supplément d'AGPI oméga-3 de 48 semaines dans le traitement LLD, nous prévoyons d'effectuer deux IRM (pré-traitement et post-traitement). -traitement), dans le but de comprendre la neurobiologie unique des AGPI oméga-3 dans le traitement de la LLD. Tout au long de l'essai, la fonction neuropsychologique et les marqueurs inflammatoires associés ont également été collectés.

D'après une étude antérieure, ce qui sépare la LLD de la dépression de la quarantaine réside dans deux caractéristiques clés qui distinguent le cerveau des personnes âgées par rapport aux jeunes sont les maladies cérébrovasculaires (MCV) et la neurodégénérescence. Nous conceptualisons que le dysfonctionnement cognitif et émotionnel dans la LLD est obscurci par la superposition d'anomalies cérébrales liées à l'âge (par exemple, maladie de la substance blanche, atrophie, neurodégénérescence, etc.), qui pourraient être améliorées par le supplément d'AGPI oméga-3. Nous nous attendions également à ce que des régions cérébrales fonctionnellement distinctes (par exemple : l'amygdale dans le traitement émotionnel, l'hippocampe dans l'encodage de la mémoire) démontrent des différences entre les groupes dans les changements d'activation au cours de l'essai. De plus, tous ces changements de neuroimagerie peuvent être médiés par des changements concomitants des marqueurs inflammatoires ou des profils neuropsychologiques, validant le mécanisme d'action des AGPI oméga-3 comme anti-inflammatoire.

Avec l'aide de l'approche de neuroimagerie multimodale, nous pouvons assimiler ces résultats dans un « système neurobiologique intégratif ». Nous nous attendons à ce que nos découvertes identifient l'effet antidépresseur des AGPI oméga-3 au niveau du cerveau et résolvent son mécanisme biologique sous-jacent.