Adiponektin és gyulladásos mediátorok a mediastinalis zsírszövetekben

A szívkoszorúér-betegséget (CAD), a szívbetegség leggyakoribb típusát az artériák megkeményedése vagy az érelmeszesedés okozza, ami egy gyulladásos folyamat, amelyben az immunmechanizmusok kölcsönhatásba lépnek a metabolikus kockázati tényezőkkel, hogy elváltozásokat indítsanak el, terjedjenek ki és aktiváljanak az artériában. fák. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat a gyulladásos citokinek (pl. interleukin-6 [IL-6] és tumor nekrózis faktor-alfa[TNF-alfa]) vagy ezek májterméke, a C-reaktív fehérje (CRP) emelkedett szintjével jár. ). Az interleukin-Ibeta(IL-1béta), IL-6, monocita kemotaktikus protein-1 (MCP-1) és TNF-alfa magasabb expresszióját figyelték meg CAD-ban szenvedő betegek epicardialis zsírszöveteiben. Ezek az eredmények azt sugallták, hogy a perikoronáris szövetek gyulladásos mediátorok forrásai lehetnek, vagy parakrinként működhetnek, amelyek vaszkuláris gyulladáshoz vezetnek a CAD patogenezisében. Azonban az adiponektin, egyfajta adipocitokin, amelyet kizárólag a zsírszövet termel és választ ki, számos gyulladáscsökkentő funkcióval rendelkezik az ateroszklerózissal szemben, ami csökkenti a CAD események előfordulási kockázatát. Továbbra sem világos, hogy az adiponektin és a gyulladásos mediátorok a mediastinalis zsírszövetben hozzájárulnak-e a CAD-hez. Ezért célunk az adiponektin és a gyulladásos mediátorok expressziójának elemzése a mediastinalis zsírszövetben CAD-ban és billentyűbetegségben szenvedő betegek között, és ezeket a paramétereket összefüggésbe hozni a klinikai atheroscleroticus kockázatokkal, gyógyszerekkel (sztatinok vagy thrombocyta-aggregáció) és a vércukorszinttel.