A triptázszint a szövődmények markere a transzkatéteres aortabillentyű cserében (TAVR)

Ismeretes, hogy a gyulladás káros hatással van a myocardialis infarktusban (MI) [1, 2], valamint a reperfúziós sérülésben (RI) [3] szenvedő betegek kimenetelére. A korábbi vizsgálatok összefüggést mutattak ki a gyulladásos válasz mértéke és a posztoperatív szövődmények, valamint a szívműtéten átesett betegek rosszabb kimenetele között [4, 5, 6, 7], beleértve a billentyűcserét is [8]. A transzkatéteres aortabillentyű-csere (TAVR) gyulladással is összefüggésbe hozható [5, 9]. Néhány lehetséges mechanizmus felelős lehet, mint például a mechanikai traumák miatti szövetsérülés, az érrendszeri szövődmények és a vérzés miatti esetleges szuboptimális szervi perfúzió, a kamrai ingerlés, a ballonos billentyűplasztika, a behelyezés, a billentyűprotézis utólagos dilatációja vagy áthelyezése [10]. . A felhalmozódó adatok azt mutatják, hogy a procedurális gyulladás a TAVR rosszabb kimenetelével és szövődményeivel jár együtt [11, 12, 13, 14, 15], és előrevetítheti a TAVR utáni betegek mortalitásának növekedését [16, 17, 18, 19, 20].

A gyulladás összetett folyamat, és számos sejttípust magában foglal, beleértve a hízósejteket is. A hízósejtek, mint a gyulladásos folyamat része, és az RI közötti kapcsolatot alaposan tanulmányozták. A hízósejteket számos szervben összekapcsolták az RI-vel [21], ami hozzájárul a szívizom sérüléséhez. Ezt az összefüggést állatmodellek [22, 23, 24], valamint közelmúltbeli humán kísérletek is felvetették, amelyek kimutatták, hogy a triptáz, a hízósejt-granulátumokban bőségesen előforduló proteáz szintje emelkedett az ST-szegmens elevációval járó szívinfarktusban (STEMI) szenvedő betegekben, akiket elsődleges kezeléssel kezeltek. percutan coronaria intervenció (PCI) [25].

Ezért joggal feltételezhető, hogy a hízósejtek szerepet játszhatnak a TAVR-ben részesülő betegek gyulladásos folyamatában. Ezenkívül a hízósejtekkel való ilyen asszociáció felhasználható a kedvezőtlen kimenetelek előrejelzésére.

Tudomásunk szerint a hízósejtek és a TAVR-en átesett betegek kimenetele közötti összefüggést nem vizsgálták.

MÓDSZEREK 30 TAVR-kezelésen átesett beteg perifériás vénás vérét veszik le, hogy megvizsgálják a triptázszintet, mint a hízósejt-aktivitás markereit. A vérmintát 0 órával (az eljárás előtt) veszik, a második mintát pedig legfeljebb 2 órával a beavatkozás után.

A CRP-t minden betegnél megvizsgálják a TAVR előtt és után. A triptázszintet 10, diagnosztikus koszorúér-angiográfián átesett betegnél vizsgálják meg.

ELSŐDLEGES CÉLKITŰZÉS Célunk, hogy: 1. Jellemezzük a triptáz szint dinamikáját a TAVR alatt 2. Bemutatjuk, hogy a TAVR utáni triptáz szint használható-e prognosztikai markerként.

Elsődleges kimenetel - mortalitás 1 éves korban Másodlagos kimenetelek - Súlyos szövődmények 7 napon és 30 napon belül, beleértve a halált, súlyos stroke-ot, akut vesekárosodást, paravalvuláris regurgitációt, permanens pacemaker beültetést, koszorúér-elzáródást, szívblokkot, érsérülést, szívburok-vérzést.

IRODALOM:

1. Patel MR, Mahaffey KW, Armstrong PW, Weaver WD, Tasissa G, Hochman JS, Todaro TG, Malloy KJ, Rollins S, Theroux P, Ruzyllo W, Nicolau JC, Granger CB. A fehérvérsejtszám és a hőmérséklet prognosztikai hasznossága akut miokardiális infarktusban (a CARDINAL Trial-ból). Am J Cardiol 2005; 95:614-618.
2. Theroux P, Armstrong PW, Mahaffey KW, Hochman JS, Malloy KJ, Rollins S, Nicolau JC, Lavoie J, Luong TM, Burchenal J, Granger CB. A gyulladás vérmarkereinek prognosztikai jelentősége ST-szegmens elevációval rendelkező szívizominfarktusban szenvedő betegeknél, akik primer angioplasztikán esnek át, és a peexelizumab, egy C5-gátló hatása: a COMMA-vizsgálat egy alvizsgálata. Eur Heart J 2005;26:1964-1970.
3. Ibáñez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Evolving therapies for myocardial ischaemia/reperfusion damage. J Am Coll Cardiol. 2015. április 14.;65(14):1454-71.
4. Cremer J, Martin M, Redl H, Bahrami S, Abraham C, Graeter T, Haverich A, Schlag G, Borst HG. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma szívműtétek után. Ann Thorac Surg 1996;61:1714-1720.
5. Lindman BR, Goldstein JS, Nassif ME, Zajarias A, Novak E, Tibrewala A, Vatterott AM, Lawler C, Damiano RJ, Moon MR, Lawton JS, Lasala JM, Maniar HS. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma transzkatéteres vagy műtéti aortabillentyű csere után. Szív 2015. ápr.;101(7):537-45.
6. Kilger E, Heyn J, Beiras-Fernandez A és munkatársai. A hidrokortizon stresszdózisai csökkentik a szisztémás gyulladásos választ azoknál a betegeknél, akiket kardiopulmonális bypass nélkül végeznek szívműtéten. Minerva Anestesiol. 2011;77:268-274.
7. Clarizia NA, Manlhiot C, Schwartz SM és munkatársai. Javult az intraoperatív szteroidhasználattal kapcsolatos eredmények a magas kockázatú gyermek szívsebészetben. Ann Thorac Surg. 2011;91(4):1222-1227.
8. Prat C, Ricart P, Ruyra X és mtsai. A prokalcitonin szérumkoncentrációja szívműtét után. J Card Surg. 2008;23(6):627-632.
9. Stähli BE1, Grünenfelder J, Jacobs S, Falk V, Landmesser U, Wischnewsky MB, Lüscher TF, Corti R, Maier W, Altwegg LA. A transzfemorális transzkatéteres aortabillentyű beültetésre adott gyulladásos válasz értékelése a transzapicalis és sebészeti eljárásokkal összehasonlítva: kísérleti vizsgálat. J Invazív Cardiol. 2012. augusztus;24(8):407-11.
10. Sinning JM1, Scheer AC, Adenauer V, Ghanem A, Hammerstingl C, Schueler R, Müller C, Vasa-Nicotera M, Grube E, Nickenig G, Werner N. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma előrejelzi a betegek halálozásának növekedését a transzkatéteres aortabillentyű beültetése után. Eur Heart J. 2012 június;33(12):1459-68.
11. Masson JB1, Kovac J, Schuler G, Ye J, Cheung A, Kapadia S, Tuzcu ME, Kodali S, Leon MB, Webb JG. Transzkatéteres aortabillentyű beültetés: az eljárási szövődmények természetének, kezelésének és elkerülésének áttekintése. JACC Cardiovasc Interv. 2009 Sep;2(9):811-20.
12. Toggweiler S1, Webb JG. A transzkatéteres aortabillentyű beültetés kihívásai. Swiss Med Wkly. 2012. december 17.;142:w13735.
13. Rettig TC1, Rigter S1, Nijenhuis VJ2, van Kuijk JP2, ten Berg JM2, Heijmen RH3, van de Garde EM4, Noordzij PG. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma rövid távú kimenetelre utal a transzapicalis transzkatéteres aortabillentyű beültetés után. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015. ápr.;29(2):283-7.
14. Krumsdorf U1, Chorianopoulos E, Pleger ST, Kallenbach K, Karck M, Katus HA, Bekeredjian R. C-reactive protein kinetics and its prognostic value after transfemoralis aortic valve implantation. J Invazív Cardiol. 2012 jún.;24(6):282-6.
15. Van Linden A1, Kempfert J, Rastan AJ, Holzhey D, Blumenstein J, Schuler G, Mohr FW, Walther T. Akut vesekárosodás kockázata minimálisan invazív transzapicalis aortabillentyű beültetés után 270 betegnél. Eur J Cardiothorac Surg. 2011. június;39(6):835-42; vita 842-3.
16. Zahn R, Gerckens U, Grube E, Linke A, Sievert H, Eggebrecht H, Hambrecht R, Sack S, Hauptmann KE, Richardt G, Figulla HR, Senges J. Transcatheter aortic valve implantation: first results from a multi-centre real- világnyilvántartás. Eur Heart J 2011;32:198-204
17. Sinning JM, Ghanem A, Steinhauser H, Adenauer V, Hammerstingl C, Nickenig G, Werner N. Vesefunkció mint a mortalitás előrejelzője betegeknél perkután transzkatéteres aortabillentyű beültetés után. JACC Cardiovasc Interv 2010;3:1141-1149.
18. Nuis RJ, van Mieghem NM, Tzikas A, Piazza N, Otten AA, Cheng J, van Domburg RT, Betjes M, Serruys PW, de Jaegere PP. Az akut vesekárosodás és a vörösvérsejt-transzfúzió gyakorisága, meghatározó tényezői és prognosztikai hatásai katéteres aortabillentyű beültetésen átesett betegeknél. Kateter Cardiovasc Interv 2011;77:881-889.
19. Aregger F, Wenaweser P, Hellige GJ, Kadner A, Carrel T, Windecker S, Frey FJ. Az akut vesekárosodás kockázata súlyos aortabillentyű-szűkületben szenvedő betegeknél, akiknél transzkatéteres billentyűcsere történik. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2175-2179.
20. Bagur R, Webb JG, Nietlispach F, Dumont E, De Larochelliere R, Doyle D, Masson JB, Gutierrez MJ, Clavel MA, Bertrand OF, Pibarot P, Rodes-Cabau J. Akut vesekárosodás transkatéteres aortabillentyű beültetés után: prediktív tényezők , prognosztikai érték és összehasonlítás a műtéti aortabillentyű cserével. Eur Heart J 2010;31:865-874. Van Linden A, Kempfert J, Rastan AJ, Holzhey D, Blumenstein J, Schuler G, Mohr FW, Walther T. Akut vesekárosodás kockázata minimálisan invazív transz-apikális aortabillentyű beültetés után 270 betegnél. Eur J Cardiothorac Surg 2011;39:835-42.
21. Yang MQ1, Ma YY, Ding J, Li JY. A hízósejtek szerepe ischaemiában és reperfúziós sérülésben. Inflamm Res. 2014. nov., 63(11):899-905.
22. Masini E, Giannella E, Bianchi S, Mannaioni PF: Hisztamin és laktát-dehidrogenáz (LDH) felszabadulása a tengerimalac ischaemiás szívizomjában. Agents Actions 1987;20:281-283.
23. Masini E1, Bianchi S, Gambassi F, Palmerani B, Pistelli A, Carlomagno L, Mannaioni PF. Ischaemia reperfúziós sérülés és hisztamin felszabadulás izolált és perfundált tengerimalac szívben: farmakológiai beavatkozások. Ügynökök műveletei. 1990. április; 30(1-2):198-201
24. Frangogiannis NG1, Perrard JL, Mendoza LH, Burns AR, Lindsey ML, Ballantyne CM, Michael LH, Smith CW, Entman ML. Az őssejt-faktor indukció a kutya szívizom-ischaemia és reperfúzió utáni hízósejtek felhalmozódásával jár. Keringés. 1998 Aug 18;98(7):687-98.
25. Shaomin Chen, Di Mu, Ming Cui, Chuan Ren, Shu Zhang, Lijun Guo és Wei Gao. A szérum triptázszintek dinamikus változásai és klinikai jelentősége primer PCI-vel kezelt STEMI-s betegekben. Biomarkerek. 2014. nov.;19(7):620-4.