Poziom tryptazy jako marker powikłań w przezcewnikowej wymianie zastawki aortalnej (TAVR)

Wiadomo, że stan zapalny ma szkodliwy wpływ na rokowanie pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (MI) [1, 2], jak również z uszkodzeniem reperfuzyjnym (RI) [3]. We wcześniejszych badaniach wykazano korelację między stopniem odpowiedzi zapalnej a powikłaniami pooperacyjnymi i gorszymi wynikami u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym [4, 5, 6, 7], w tym wymianie zastawki [8]. Przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej (TAVR) może być również związana ze stanem zapalnym [5, 9]. Może być odpowiedzialnych kilka możliwych mechanizmów, takich jak uszkodzenie tkanki w wyniku urazu mechanicznego, powikłania naczyniowe i możliwa suboptymalna perfuzja narządów z powodu krwawienia, stymulacji komorowej, walwuloplastyki balonowej, rozmieszczenia, postdylatacji lub zmiany położenia protezy zastawki [10]. . Zgromadzone dane wskazują, że okołozabiegowy stan zapalny wiąże się z gorszymi wynikami i powikłaniami TAVR [11, 12, 13, 14, 15] i może przewidywać zwiększoną śmiertelność pacjentów po TAVR [16, 17, 18, 19, 20].

Zapalenie jest złożonym procesem i obejmuje wiele typów komórek, w tym komórki tuczne. Związek między komórkami tucznymi, będącymi częścią procesu zapalnego, a RI został dokładnie zbadany. Komórki tuczne zostały połączone z RI w wielu narządach [21], przyczyniając się do uszkodzenia mięśnia sercowego. Zależność ta została zasugerowana na modelach zwierzęcych [22, 23, 24], jak również w niedawnych badaniach na ludziach, które wykazały, że tryptaza, obficie występująca proteaza występująca w ziarnistościach komórek tucznych, jest podwyższona u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) leczonych pierwotną przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) [25].

Dlatego uzasadnione jest założenie, że komórki tuczne mogą odgrywać rolę w procesie zapalnym u pacjentów poddawanych TAVR. Co więcej, takie powiązanie z komórkami tucznymi można wykorzystać do przewidywania niekorzystnych wyników.

Według naszej wiedzy, nie badano związku między komórkami tucznymi a wynikami pacjentów poddawanych TAVR.

METODY Krew z żył obwodowych od 30 pacjentów poddawanych TAVR zostanie pobrana w celu zbadania poziomu tryptazy, jako markera aktywności mastocytów. Próbki krwi zostaną pobrane o godzinie 0 (przed zabiegiem), a druga próbka zostanie pobrana do 2 godzin po zabiegu.

CRP będzie badane u każdego pacjenta przed i po TAVR. Poziom tryptazy zostanie zbadany u 10 pacjentów poddawanych diagnostycznej angiografii wieńcowej.

GŁÓWNY CEL Naszym celem jest: 1. Scharakteryzowanie dynamiki poziomów tryptazy podczas TAVR 2. Wykazanie, czy poziom tryptazy po TAVR może być stosowany jako marker prognostyczny.

Punkt końcowy — śmiertelność po 1 roku Punkty końcowe — poważne powikłania po 7 i 30 dniach, w tym zgon, poważny udar, ostre uszkodzenie nerek, niedomykalność okołozastawkowa, wszczepienie stymulatora na stałe, niedrożność tętnicy wieńcowej, blok serca, uszkodzenie naczyń, krwotok osierdziowy.

BIBLIOGRAFIA:

1. Patel MR, Mahaffey KW, Armstrong PW, Weaver WD, Tasissa G, Hochman JS, Todaro TG, Malloy KJ, Rollins S, Theroux P, Ruzyllo W, Nicolau JC, Granger CB. Przydatność prognostyczna liczby krwinek białych i temperatury w ostrym zawale mięśnia sercowego (z badania CARDINAL). Am J Cardiol 2005;95:614-618.
2. Theroux P, Armstrong PW, Mahaffey KW, Hochman JS, Malloy KJ, Rollins S, Nicolau JC, Lavoie J, Luong TM, Burchenal J, Granger CB. Prognostyczne znaczenie markerów krwi stanu zapalnego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST poddawanych pierwotnej angioplastyce oraz wpływ pekselizumabu, inhibitora C5: badanie częściowe badania COMMA. Eur Heart J 2005;26:1964-1970.
3. Ibáñez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Ewoluujące terapie urazu niedokrwiennego/reperfuzyjnego mięśnia sercowego. J Am Coll Cardiol. 14 kwietnia 2015;65(14):1454-71.
4. Cremer J, Martin M, Redl H, Bahrami S, Abraham C, Graeter T, Haverich A, Schlag G, Borst HG. Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej po operacjach serca. Ann Thorac Surg 1996;61:1714-1720.
5. Lindman BR, Goldstein JS, Nassif ME, Zajarias A, Novak E, Tibrewala A, Vatterott AM, Lawler C, Damiano RJ, Moon MR, Lawton JS, Lasala JM, Maniar HS. Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej po przezcewnikowej lub chirurgicznej wymianie zastawki aortalnej. Serce 2015 kwiecień;101(7):537-45.
6. Kilger E, Heyn J, Beiras-Fernandez A i in. Stresowe dawki hydrokortyzonu zmniejszają ogólnoustrojową odpowiedź zapalną u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym bez krążenia pozaustrojowego. Anestezjol Minerwy. 2011;77:268-274.
7. Clarizia NA, Manlhiot C, Schwartz SM i in. Lepsze wyniki związane ze śródoperacyjnym stosowaniem sterydów w kardiochirurgii dziecięcej wysokiego ryzyka. Ann Thorac Surg. 2011;91(4):1222-1227.
8. Prat C, Ricart P, Ruyra X i in. Stężenia prokalcytoniny w surowicy po operacjach kardiochirurgicznych. Surg karty J. 2008;23(6):627-632.
9. Stähli BE1, Grünenfelder J, Jacobs S, Falk V, Landmesser U, Wischnewsky MB, Lüscher TF, Corti R, Maier W, Altwegg LA. Ocena odpowiedzi zapalnej na przezcewnikową implantację zastawki aortalnej w porównaniu z zabiegami przezkoniuszkowymi i chirurgicznymi: badanie pilotażowe. J Inwazyjny kardiol. 2012 sierpnia;24(8):407-11.
10. Sinning JM1, Scheer AC, Adenauer V, Ghanem A, Hammerstingl C, Schueler R, Müller C, Vasa-Nicotera M, Grube E, Nickenig G, Werner N. Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej przewiduje zwiększoną śmiertelność u pacjentów po przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej. Eur Heart J. 2012 czerwca;33(12):1459-68.
11. Masson JB1, Kovac J, Schuler G, Ye J, Cheung A, Kapadia S, Tuzcu ME, Kodali S, Leon MB, Webb JG. Przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej: przegląd natury, postępowania i unikania powikłań po zabiegach. JACC Cardiovasc Interw. 2009 wrzesień;2(9):811-20.
12. Toggweiler S1, Webb JG. Wyzwania w przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej. Swiss Med Wkly. 17 grudnia 2012;142:w13735.
13. Rettig TC1, Rigter S1, Nijenhuis VJ2, van Kuijk JP2, ten Berg JM2, Heijmen RH3, van de Garde EM4, Noordzij PG. Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej przewiduje krótkoterminowy wynik po przezkoniuszkowej przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej. J Cardiotorac Vasc Znieczulenie. 2015 kwiecień;29(2):283-7.
14. Krumsdorf U1, Chorianopoulos E, Pleger ST, Kallenbach K, Karck M, Katus HA, Bekeredjian R. Kinetyka białka C-reaktywnego i jej wartość prognostyczna po przezudowej implantacji zastawki aortalnej. J Inwazyjny kardiol. Czerwiec 2012;24(6):282-6.
15. Van Linden A1, Kempfert J, Rastan AJ, Holzhey D, Blumenstein J, Schuler G, Mohr FW, Walther T. Ryzyko ostrego uszkodzenia nerek po minimalnie inwazyjnej przezkoniuszkowej implantacji zastawki aortalnej u 270 pacjentów. Eur J kardiochirurgia. 2011 czerwiec;39(6):835-42; dyskusja 842-3.
16. Zahn R, Gerckens U, Grube E, Linke A, Sievert H, Eggebrecht H, Hambrecht R, Sack S, Hauptmann KE, Richardt G, Figulla HR, Senges J. Przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej: pierwsze wyniki z wieloośrodkowego rzeczywistego światowy rejestr. Eur Heart J 2011;32:198-204
17. Sinning JM, Ghanem A, Steinhauser H, Adenauer V, Hammerstingl C, Nickenig G, Werner N. Czynność nerek jako predyktor śmiertelności u pacjentów po przezskórnej implantacji zastawki aortalnej przezcewnikowej. JACC Cardiovasc Interv 2010;3:1141-1149.
18. Nuis RJ, van Mieghem NM, Tzikas A, Piazza N, Otten AA, Cheng J, van Domburg RT, Betjes M, Serruys PW, de Jaegere PP. Częstość, uwarunkowania i skutki prognostyczne ostrego uszkodzenia nerek i transfuzji krwinek czerwonych u pacjentów poddawanych przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej. Cewnik Cardiovasc Interv 2011;77:881-889.
19. Aregger F, Wenaweser P, Hellige GJ, Kadner A, Carrel T, Windecker S, Frey FJ. Ryzyko ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej poddawanych przezcewnikowej wymianie zastawki. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2175-2179.
20. Bagur R, Webb JG, Nietlispach F, Dumont E, De Larochelliere R, Doyle D, Masson JB, Gutierrez MJ, Clavel MA, Bertrand OF, Pibarot P, Rodes-Cabau J. Ostre uszkodzenie nerek po przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej: czynniki predykcyjne , wartość prognostyczna i porównanie z chirurgiczną wymianą zastawki aortalnej. Eur Heart J 2010;31:865-874. Van Linden A, Kempfert J, Rastan AJ, Holzhey D, Blumenstein J, Schuler G, Mohr FW, Walther T. Ryzyko ostrego uszkodzenia nerek po minimalnie inwazyjnej przezkoniuszkowej implantacji zastawki aortalnej u 270 pacjentów. Eur J Cardiotorac Surg 2011;39:835-42.
21. Yang MQ1, Ma YY, Ding J, Li JY. Rola mastocytów w uszkodzeniu niedokrwiennym i reperfuzyjnym. Inflamm Res. Listopad 2014;63(11):899-905.
22. Masini E, Giannella E, Bianchi S, Mannaioni PF: Uwalnianie dehydrogenazy histaminowej i mleczanowej (LDH) w niedokrwionym mięśniu sercowym świnki morskiej. Działania agentów 1987;20:281-283.
23. Masini E1, Bianchi S, Gambassi F, Palmerani B, Pistelli A, Carlomagno L, Mannaioni PF. Uraz niedokrwienno-reperfuzyjny i uwalnianie histaminy w izolowanym i perfundowanym sercu świnki morskiej: interwencje farmakologiczne. Akcje agentów. 1990 kwiecień;30(1-2):198-201
24. Frangogiannis NG1, Perrard JL, Mendoza LH, Burns AR, Lindsey ML, Ballantyne CM, Michael LH, Smith CW, Entman ML. Indukcja czynnika komórek macierzystych jest związana z akumulacją komórek tucznych po niedokrwieniu i reperfuzji mięśnia sercowego u psów. Krążenie. 1998 18 sierpnia;98(7):687-98.
25. Shaomin Chen, Di Mu, Ming Cui, Chuan Ren, Shu Zhang, Lijun Guo i Wei Gao. Dynamiczne zmiany i znaczenie kliniczne poziomu tryptazy w surowicy u pacjentów ze STEMI leczonych pierwotną PCI. Biomarkery. Listopad 2014;19(7):620-4.