Alacsony dózisú aszpirin a preeclampsia megelőzésében (ASAPP)

A preeclampsia (PE) a terhesség súlyos és potenciálisan végzetes szövődménye. Ez egy méhlepény-betegség, amelyet a 3. trimeszterben megemelkedett vérnyomás jellemez, többrendszeri érintettséggel (proteinuria, emelkedett májenzimek, alacsony vérlemezkeszám és/vagy neurológiai tünetek). A PE tüdőödémát, görcsrohamokat vagy stroke-ot okozhat, és az anyai halálozás vezető oka. A terhesség kimenetele tovább romlik, ha a PE a termés előtt alakul ki. Azoknál a nőknél, akiknek a kórelőzményében PE egy korábbi terhességben, cukorbetegségben, már fennálló magas vérnyomásban, vesebetegségben, több magzati terhességben vagy autoimmun betegségben szenvedtek, fokozott a kockázata a PE kialakulásának a következő terhességben.

Az alacsony dózisú aszpirin (ASA) előnyeit értékelő klinikai vizsgálatokban a dózisok széles tartományát alkalmazták, napi 60 mg és 150 mg között szájon át, az alacsony dózist pedig napi 325 mg-nál kisebb dózisban határozták meg. Úgy gondolják, hogy az ASA szedése (szemben a placebóval) 17%-kal csökkenti a preeclampsia kockázatát anélkül, hogy növelné a súlyos szülészeti vérzés kockázatát. A kezeléshez mindössze 19 nő szükséges. Az ASA jelenleg az egyetlen olyan profilaktikus terápia, amelyet az Egyesült Államok Prevenciós Munkacsoportja elismert a PE profilaktikus kezelésében a magas kockázatú nőknél, és ezt a terhesség második trimeszterében, a terhesség 16. hete előtt el kell kezdeni.

Arra is felfigyeltek, hogy az ASA hatásosságát a preeclampsia megelőzésében korlátozza, hogy a betegek rosszul alkalmazzák ezt a terápiát. Valójában egy keresztmetszeti vizsgálat becslése szerint az ASA-kezelésben részesülő nők (n=42) akár 46%-a nem felel meg annak, amint azt egy validált egyszerűsített gyógyszeres betartási kérdőív (SMAQ) állapítja meg. A betartás elengedhetetlen az ASA hatékonyságához a koraszülött preeclampsia megelőzésében. Ezért érdekes lenne több információt szerezni az ASA-hoz való ragaszkodásról azoknál a nőknél, akiknek erre a terápiára van szükségük.

A PE kialakulásában szerepet játszó molekuláris útvonalak felmérése lehetőséget ad a korábbi diagnózisra, a betegek specifikus vizsgálatára a szorosabb monitorozásra és a megelőző vagy gyógyító kezelési stratégiák továbbfejlesztésére. A mintákat biobankba helyezik a jövőben biomarkerek felfedezése céljából.

A jelenlegi irodalomból hiányzik az ASA konkrét napi adagjának ajánlására vonatkozó bizonyíték. A közelmúltban végzett metaanalízisek arra utaltak, hogy az ASA PE elleni védőhatásában dózisválasz lehet. A napi 60 mg-hoz képest a napi 100 mg-os ASA-dózis a PE relatív kockázatával járt együtt (0,44 vs 0,57, p=0,36). Egy 1776 nő bevonásával végzett nagy tanulmányban valamivel magasabb dózisú ASA-t (150 mg/nap) hasonlítottak össze a placebóval, és a koraszülés (37 hét előtt) csökkenését találta a PE miatt (OR 0,38, p=0,004). A metaanalízisek kimutatták, hogy az ASA minden napi 60 mg feletti dózisa védő hatású, és a PE megelőzésére kell használni magas kockázatú terhességek esetén.

A mai napig nem készült olyan tanulmány, amely összehasonlította volna az alacsonyabb dózisú ASA-t (például 81 mg, az Egyesült Államokban árusított hagyományos "bébi-aszpirin" dózist) a magasabb "alacsony dózisú" ASA-kezelésekkel (például 162 mg) a megelőzés képességét illetően. koraszülött vagy súlyos PE olyan nőknél, akiknél nagy a kockázata ennek a pusztító betegségnek.