Disregolazione ortostatica e disfunzione gastrointestinale associata nella malattia di Parkinson -Trattamento

In sintesi, negli ultimi anni i ricercatori sono diventati sempre più consapevoli dei sintomi non motori del morbo di Parkinson e del loro impatto sugli individui affetti. Pertanto sono sempre più necessarie strategie terapeutiche per migliorare questi sintomi. Mancano ancora dati clinici sufficienti per il trattamento dei sintomi della disregolazione della pressione arteriosa. Questo studio mira a colmare questa lacuna di conoscenza confrontando l'efficacia e la tollerabilità di un nuovo agente promettente, il bromuro di piridostigmina, con il trattamento standard, il fludrocortisone.

L'obiettivo proposto della piridostigmina a questo riguardo è il ganglio autonomo nell'arto efferente del baroriflesso. Attraverso una riduzione della degradazione dell'acetilcolina, la trasmissione gangliare simpatica aumenta in seguito a stress ortostatico (Singer et al., 2006).

Attraverso lo stesso meccanismo miriamo a facilitare la motilità gastroesofagea e lo svuotamento gastrico: sia il rilassamento che la contrattilità dell'esofago sono noti per essere influenzati nei pazienti con PD, come mostrato in uno studio manometrico (Sung et al., 2010). Sia il rilassamento che la contrattilità sono principalmente influenzati dalle efferenze vagali colinergiche nicotinergiche e muscariniche verso l'esofago (Chang et al., 2003). Attraverso una riduzione della degradazione dell'acetilcolina miriamo ad aumentare il tono colinergico e quindi a normalizzare il rilassamento e la contrattilità ridotti.

Intendiamo anche dimostrare che questo transito gastrico più rapido si traduce in un assorbimento più rapido di Madopar nel flusso sanguigno - pertanto misureremo la Levodopa e i suoi metaboliti durante i primi 60 minuti dopo l'ingestione di 125 mg di Madopar a rilascio rapido in campioni di sangue venoso seriale tramite alta pressione cromatografia liquida.