Esaminando il processo immunologico dei pazienti autoimmuni

La sindrome di Sjögren (SjS) è una malattia autoimmune caratterizzata principalmente dalla disfunzione delle ghiandole esocrine, in particolare delle ghiandole salivari e lacrimali, con conseguente secchezza delle fauci e secchezza oculare. Può essere sistemico colpendo altri organi tra cui il tratto gastrointestinale, la pelle, i polmoni, il sistema vascolare, i reni, la vescica e la vagina. Il coinvolgimento della muscolatura può portare a sintomi simil-fibromialgici e affaticamento cronico, mentre circa il 20% dei pazienti sviluppa varie neuropatie, tra cui neuropatie sensoriali, periferiche, craniche e mielopatiche esibite da disturbi cognitivi come demenza, mancanza di concentrazione, perdita di memoria e varie disturbi psichiatrici. Come la maggior parte delle malattie autoimmuni del tessuto connettivo, SjS mostra un dimorfismo sessuale con le donne colpite 10 volte più frequentemente degli uomini, suggerendo un ruolo degli ormoni sessuali nella suscettibilità o progressione della malattia. Una caratteristica comune di SjS è l'infiltrazione di cellule mononucleate nelle ghiandole salivari e lacrimali, che si aggregano in gruppi denominati focolai linfocitari (LF). Fondamentale per gli studi proposti è il fatto che una popolazione cellulare predominante di LF è la cellula patogena TH17 che produce citochine IL-17 e cellule B autoreattive reattive agli autoantigeni M3R, Ro e La. L'obiettivo di questo studio è caratterizzare il cambiamento nei repertori genici del recettore delle cellule B e T autoreattive in diversi momenti durante il processo della malattia ed esaminare la correlazione con vari parametri della malattia.