Relazione tra lipogramma postprandiale e gravità della malattia coronarica
La malattia coronarica (CAD) è solitamente usata per riferirsi al problema patologico che colpisce le arterie coronarie (di solito l'aterosclerosi) che porta alla malattia coronarica (CHD) che include le diagnosi di angina pectoris, infarto del miocardio e ischemia miocardica silente.
Nonostante la mortalità per questa condizione sia gradualmente diminuita negli ultimi decenni nei paesi occidentali, causa ancora circa un terzo di tutti i decessi nelle persone di età superiore ai 35 anni.
La dislipidemia è un fattore di rischio molto importante dell'aterosclerosi che è una delle cause che portano alle malattie cardiovascolari Nonostante la gestione della dislipidemia controllando il colesterolo plasmatico totale a digiuno e il colesterolo LDL poiché questi sono i migliori biomarcatori per la previsione del rischio di malattie cardiovascolari (CVD).
L'elevazione delle LDL è assente in molti pazienti con aterosclerosi e circa 1/3 degli eventi cardiaci rimane imprevedibile utilizzando questo metodo. Ancora di più, nei soggetti normolipidemici a digiuno, l'aumento del rischio CVD è associato a una risposta lipemica postprandiale esagerata.
La dislipidemia postprandiale è definita come un aumento delle lipoproteine ricche di trigliceridi (TRL), compresi i residui di chilomicroni (CMR) e le lipoproteine residue (RLP), dopo aver mangiato, ha attirato un crescente interesse recentemente a causa della sua associazione con eventi cardiovascolari. È stato dimostrato che i resti di chilomicroni (CMR) penetrano nella parete dell'arteria e vengono trattenuti all'interno dell'intima.
La disfunzione endoteliale è un processo iniziale di aterogenesi e contribuisce alla patogenesi della CHD. L'iperlipidemia postprandiale (ipertrigliceridemia postprandiale) è coinvolta nella produzione di citochine proinfiammatorie, reclutamento di neutrofili e generazione di stress ossidativo, con conseguente disfunzione endoteliale
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La malattia coronarica (CAD) è solitamente usata per riferirsi al problema patologico che colpisce le arterie coronarie (di solito l'aterosclerosi) che porta alla malattia coronarica (CHD) che include le diagnosi di angina pectoris, infarto del miocardio e ischemia miocardica silente.
Nonostante la mortalità per questa condizione sia gradualmente diminuita negli ultimi decenni nei paesi occidentali, causa ancora circa un terzo di tutti i decessi nelle persone di età superiore ai 35 anni.
La dislipidemia è un fattore di rischio molto importante dell'aterosclerosi che è una delle cause che portano alle malattie cardiovascolari.
Nonostante la gestione della dislipidemia controllando il colesterolo plasmatico totale a digiuno e il colesterolo LDL poiché questi sono i migliori biomarcatori per la previsione del rischio di malattie cardiovascolari (CVD) (5). L'elevazione delle LDL è assente in molti pazienti con aterosclerosi e rimane circa 1/3 degli eventi cardiaci essere imprevedibile utilizzando questo metodo. Ancora di più, nei soggetti normolipidemici a digiuno, l'aumento del rischio CVD è associato a una risposta lipemica postprandiale esagerata.
L'aterosclerosi è iniziata dalla disfunzione dell'endotelio vascolare seguita dalla formazione di cellule schiumose di macrofagi, che è generata dallo scavenging dei lipidi dalle lipoproteine plasmatiche. L'accumulo di cellule schiumose e quindi la proliferazione di cellule muscolari lisce vascolari (VSMC) provoca la comparsa di striature grasse, le prime lesioni visibili nella parete del vaso.
La dislipidemia postprandiale è definita come un aumento delle lipoproteine ricche di trigliceridi (TRL), compresi i residui di chilomicroni (CMR) e le lipoproteine residue (RLP), dopo aver mangiato, ha attirato un crescente interesse recentemente a causa della sua associazione con eventi cardiovascolari. È stato dimostrato che i resti di chilomicroni (CMR) penetrano nella parete dell'arteria e vengono trattenuti all'interno dell'intima
Le lipoproteine simili al residuo (RLP) sono state trovate anche nella placca aterosclerotica umana.(9,10) È stato anche dimostrato che CMR e TRL causano disfunzione endoteliale, formazione di cellule schiumose di macrofagi e proliferazione di VSMC.
La disfunzione endoteliale è un processo iniziale di aterogenesi e contribuisce alla patogenesi della CHD. L'iperlipidemia postprandiale (ipertrigliceridemia postprandiale) è coinvolta nella produzione di citochine proinfiammatorie, reclutamento di neutrofili e generazione di stress ossidativo, con conseguente disfunzione endoteliale in soggetti sani, pazienti ipertrigliceridemici.
Tipo di studio
Iscrizione (Anticipato)
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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-
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Assiut, Egitto
- Reclutamento
- Assiut University hospital
-
Contatto:
- amgad deep, MBBCH
- Numero di telefono: 0201285549083
- Email: amgadyoussefabdo@gmail.com
-
Contatto:
- Nady Abdelrazik, MD
- Numero di telefono: 0201028213750
- Email: nadyabdelrazik@yahoo.com
-
Investigatore principale:
- Hosam Elaraby, Md
-
-
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Bambino
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Pazienti con malattia coronarica documentata e stabile per 3 mesi senza dislipidemia secondaria come ipotiroidismo e insufficienza renale
Criteri di esclusione:
- pazienti con sindrome coronarica acuta o qualsiasi causa di dislipidemia secondaria
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Modelli osservazionali: Solo caso
- Prospettive temporali: Trasversale
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
Intervento / Trattamento |
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dislipidemia postprandiale
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per intervento coronarico cutaneo per identificare la gravità della malattia coronarica in base al punteggio syntx
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Relazione tra profilo lipidico postprandiale .HDL e gravità della malattia coronarica
Lasso di tempo: 1 anno
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i candidati saranno sottoposti a ; Cronologia completa che include:
Esame del paziente come:
Verificheremo il lipogramma a digiuno (14 ore a digiuno) e 2 ore postprandiale dopo il carico di grasso con 17 g/superficie corporea (m2), quindi valuteremo la gravità della CAD mediante angiografia coronarica utilizzando il punteggio della sintassi |
1 anno
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Cattedra di studio: Hosam Elaraby, MD, Assiut University
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Proctor SD, Vine DF, Mamo JC. Arterial retention of apolipoprotein B(48)- and B(100)-containing lipoproteins in atherogenesis. Curr Opin Lipidol. 2002 Oct;13(5):461-70. doi: 10.1097/00041433-200210000-00001.
- Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern SM, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones D, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O'Donnell C, Roger V, Sorlie P, Steinberger J, Thom T, Wilson M, Hong Y; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008 Jan 29;117(4):e25-146. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187998. Epub 2007 Dec 17. No abstract available. Erratum In: Circulation. 2010 Jul 6;122(1):e10. Kissela, Bret [corrected to Kissela, Brett].
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- Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Op Reimer WS, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wiklund O, Zampelas A; European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR); Council on Cardiovascular Nursing; European Association for Study of Diabetes (EASD); International Diabetes Federation Europe (IDF-Europe); European Stroke Initiative (EUSI); International Society of Behavioural Medicine (ISBM); European Society of Hypertension (ESH); European Society of General Practice/Family Medicine (ESGP/FM/WONCA); European Heart Network (EHN). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Sep;14 Suppl 2:E1-40. doi: 10.1097/01.hjr.0000277984.31558.c4. No abstract available.
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- van Oostrom AJ, Sijmonsma TP, Verseyden C, Jansen EH, de Koning EJ, Rabelink TJ, Castro Cabezas M. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction. J Lipid Res. 2003 Mar;44(3):576-83. doi: 10.1194/jlr.M200419-JLR200. Epub 2002 Dec 16.
- Ceriello A, Assaloni R, Da Ros R, Maier A, Piconi L, Quagliaro L, Esposito K, Giugliano D. Effect of atorvastatin and irbesartan, alone and in combination, on postprandial endothelial dysfunction, oxidative stress, and inflammation in type 2 diabetic patients. Circulation. 2005 May 17;111(19):2518-24. doi: 10.1161/01.CIR.0000165070.46111.9F. Epub 2005 May 2.
- Tanaka A, Tomie N, Nakano T, Nakajima K, Yui K, Tamura M, Numano F. Measurement of postprandial remnant-like particles (RLPs) following a fat-loading test. Clin Chim Acta. 1998 Jul 6;275(1):43-52. doi: 10.1016/s0009-8981(98)00073-4.
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- assiutU01
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