- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03175393
Związek między lipogramem poposiłkowym a ciężkością choroby wieńcowej
Choroba niedokrwienna serca (CAD) jest zwykle używana w odniesieniu do patologicznego problemu dotykającego tętnic wieńcowych (zwykle miażdżycy tętnic), który prowadzi do choroby niedokrwiennej serca (CHD), która obejmuje rozpoznanie dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego i niemego niedokrwienia mięśnia sercowego.
Mimo że śmiertelność z powodu tej choroby stopniowo spadała w ostatnich dziesięcioleciach w krajach zachodnich, nadal powoduje około jednej trzeciej wszystkich zgonów u osób w wieku powyżej 35 lat.
Dyslipidemia jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy tętnic, która jest jedną z przyczyn prowadzących do chorób sercowo-naczyniowych. Mimo leczenia dyslipidemii kontroluje się stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL na czczo, ponieważ są one najlepszymi biomarkerami do przewidywania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD).
U wielu pacjentów z miażdżycą tętnic nie stwierdza się podwyższenia poziomu LDL, a około 1/3 zdarzeń sercowych pozostaje nieprzewidzianych przy użyciu tej metody. Co więcej, u osób z normolipidemią na czczo zwiększone ryzyko CVD wiąże się z nasiloną poposiłkową odpowiedzią lipemiczną.
Dyslipidemia poposiłkowa jest definiowana jako wzrost stężenia lipoprotein bogatych w triglicerydy (TRL), w tym pozostałości chylomikronów (CMR) i resztkowych lipoprotein (RLP), po jedzeniu, co ostatnio wzbudziło coraz większe zainteresowanie ze względu na jej związek z incydentami sercowo-naczyniowymi. Wykazano, że pozostałości chylomikronów (CMR) przenikają przez ścianę tętnicy i są zatrzymywane w błonie wewnętrznej.
Dysfunkcja śródbłonka jest początkowym procesem aterogenezy i przyczynia się do patogenezy CHD. Hiperlipidemia poposiłkowa (hipertriglicerydemia poposiłkowa) bierze udział w produkcji cytokin prozapalnych, rekrutacji neutrofili i generowaniu stresu oksydacyjnego, co skutkuje dysfunkcją śródbłonka
Przegląd badań
Szczegółowy opis
Choroba niedokrwienna serca (CAD) jest zwykle używana w odniesieniu do patologicznego problemu dotykającego tętnic wieńcowych (zwykle miażdżycy tętnic), który prowadzi do choroby niedokrwiennej serca (CHD), która obejmuje rozpoznanie dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego i niemego niedokrwienia mięśnia sercowego.
Mimo że śmiertelność z powodu tej choroby stopniowo spadała w ostatnich dziesięcioleciach w krajach zachodnich, nadal powoduje około jednej trzeciej wszystkich zgonów u osób w wieku powyżej 35 lat.
Dyslipidemia jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy, która jest jedną z przyczyn prowadzących do chorób układu krążenia.
Pomimo leczenia dyslipidemii poprzez kontrolowanie stężenia całkowitego cholesterolu w osoczu i cholesterolu LDL na czczo, ponieważ są to najlepsze biomarkery do przewidywania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (5). U wielu pacjentów z miażdżycą tętnic nie występuje podwyższenie stężenia LDL, a około 1/3 incydentów sercowych pozostaje być nieprzewidywalny przy użyciu tej metody. Co więcej, u osób z normolipidemią na czczo zwiększone ryzyko CVD wiąże się z nasiloną poposiłkową odpowiedzią lipemiczną.
Miażdżyca jest inicjowana przez dysfunkcję śródbłonka naczyniowego, po której następuje tworzenie się komórek piankowatych makrofagów, które są generowane przez wychwytywanie lipidów z lipoprotein osocza. Nagromadzenie komórek piankowatych, a następnie proliferacja komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC) powoduje pojawienie się smug tłuszczowych, pierwszych widocznych zmian w ścianie naczynia.
Dyslipidemia poposiłkowa jest definiowana jako wzrost stężenia lipoprotein bogatych w triglicerydy (TRL), w tym pozostałości chylomikronów (CMR) i resztkowych lipoprotein (RLP), po jedzeniu, co ostatnio wzbudziło coraz większe zainteresowanie ze względu na jej związek z incydentami sercowo-naczyniowymi. Wykazano, że pozostałości chylomikronów (CMR) przenikają przez ścianę tętnicy i są zatrzymywane w błonie wewnętrznej
lipoproteiny podobne do pozostałości (RLP) znaleziono również w ludzkiej blaszce miażdżycowej.(9,10) Wykazano również, że CMR i TRL powodują dysfunkcję śródbłonka, tworzenie komórek piankowatych makrofagów i proliferację VSMC.
Dysfunkcja śródbłonka jest początkowym procesem aterogenezy i przyczynia się do patogenezy CHD. Hiperlipidemia poposiłkowa (hipertriglicerydemia poposiłkowa) bierze udział w produkcji cytokin prozapalnych, rekrutacji neutrofili i generowaniu stresu oksydacyjnego, co skutkuje dysfunkcją śródbłonka u osób zdrowych, pacjentów z hipertriglicerydemią.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Assiut, Egipt
- Rekrutacyjny
- Assiut University Hospital
-
Kontakt:
- amgad deep, MBBCH
- Numer telefonu: 0201285549083
- E-mail: amgadyoussefabdo@gmail.com
-
Kontakt:
- Nady Abdelrazik, MD
- Numer telefonu: 0201028213750
- E-mail: nadyabdelrazik@yahoo.com
-
Główny śledczy:
- Hosam Elaraby, Md
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dziecko
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci z udokumentowaną chorobą wieńcową i stabilną chorobą od 3 miesięcy bez wtórnej dyslipidemii w postaci niedoczynności tarczycy i niewydolności nerek
Kryteria wyłączenia:
- pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym lub jakąkolwiek przyczyną dyslipidemii wtórnej
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Tylko przypadek
- Perspektywy czasowe: Przekrojowe
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
---|---|
dyslipidemia poposiłkowa
|
na skórną interwencję wieńcową w celu określenia stopnia zaawansowania choroby wieńcowej na podstawie wyniku syntx
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Związek poposiłkowego profilu lipidowego .HDL z ciężkością choroby wieńcowej
Ramy czasowe: 1 rok
|
kandydaci zostaną poddani; Pełna historia, w tym:
Badanie pacjenta jako:
Sprawdzimy na czczo (14 godzin na czczo) i 2 godziny po posiłku lipogram po obciążeniu tłuszczem 17 g/powierzchnię ciała (m2), następnie ocenimy nasilenie CAD za pomocą angiografii wieńcowej z wykorzystaniem składni |
1 rok
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Krzesło do nauki: Hosam Elaraby, MD, Assiut university
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Proctor SD, Vine DF, Mamo JC. Arterial retention of apolipoprotein B(48)- and B(100)-containing lipoproteins in atherogenesis. Curr Opin Lipidol. 2002 Oct;13(5):461-70. doi: 10.1097/00041433-200210000-00001.
- Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern SM, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones D, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O'Donnell C, Roger V, Sorlie P, Steinberger J, Thom T, Wilson M, Hong Y; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008 Jan 29;117(4):e25-146. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187998. Epub 2007 Dec 17. No abstract available. Erratum In: Circulation. 2010 Jul 6;122(1):e10. Kissela, Bret [corrected to Kissela, Brett].
- Cervellin G, Lippi G. Of MIs and men--a historical perspective on the diagnostics of acute myocardial infarction. Semin Thromb Hemost. 2014 Jul;40(5):535-43. doi: 10.1055/s-0034-1383544. Epub 2014 Jun 26.
- Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M. Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur Heart J. 2014 Nov 7;35(42):2929. doi: 10.1093/eurheartj/ehu378. No abstract available.
- Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Op Reimer WS, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wiklund O, Zampelas A; European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR); Council on Cardiovascular Nursing; European Association for Study of Diabetes (EASD); International Diabetes Federation Europe (IDF-Europe); European Stroke Initiative (EUSI); International Society of Behavioural Medicine (ISBM); European Society of Hypertension (ESH); European Society of General Practice/Family Medicine (ESGP/FM/WONCA); European Heart Network (EHN). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Sep;14 Suppl 2:E1-40. doi: 10.1097/01.hjr.0000277984.31558.c4. No abstract available.
- Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation. 1979 Sep;60(3):473-85. doi: 10.1161/01.cir.60.3.473.
- Kadar A, Glasz T. Development of atherosclerosis and plaque biology. Cardiovasc Surg. 2001 Apr;9(2):109-21. doi: 10.1016/s0967-2109(00)00097-1.
- Pal S, Semorine K, Watts GF, Mamo J. Identification of lipoproteins of intestinal origin in human atherosclerotic plaque. Clin Chem Lab Med. 2003 Jun;41(6):792-5. doi: 10.1515/CCLM.2003.120.
- Rapp JH, Lespine A, Hamilton RL, Colyvas N, Chaumeton AH, Tweedie-Hardman J, Kotite L, Kunitake ST, Havel RJ, Kane JP. Triglyceride-rich lipoproteins isolated by selected-affinity anti-apolipoprotein B immunosorption from human atherosclerotic plaque. Arterioscler Thromb. 1994 Nov;14(11):1767-74. doi: 10.1161/01.atv.14.11.1767.
- van Oostrom AJ, Sijmonsma TP, Verseyden C, Jansen EH, de Koning EJ, Rabelink TJ, Castro Cabezas M. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction. J Lipid Res. 2003 Mar;44(3):576-83. doi: 10.1194/jlr.M200419-JLR200. Epub 2002 Dec 16.
- Ceriello A, Assaloni R, Da Ros R, Maier A, Piconi L, Quagliaro L, Esposito K, Giugliano D. Effect of atorvastatin and irbesartan, alone and in combination, on postprandial endothelial dysfunction, oxidative stress, and inflammation in type 2 diabetic patients. Circulation. 2005 May 17;111(19):2518-24. doi: 10.1161/01.CIR.0000165070.46111.9F. Epub 2005 May 2.
- Tanaka A, Tomie N, Nakano T, Nakajima K, Yui K, Tamura M, Numano F. Measurement of postprandial remnant-like particles (RLPs) following a fat-loading test. Clin Chim Acta. 1998 Jul 6;275(1):43-52. doi: 10.1016/s0009-8981(98)00073-4.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- assiutU01
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Dyslipidemia poposiłkowa
-
Kowa Research Institute, Inc.ZakończonyDyslipidemia mieszana | Pierwotna dyslipidemiaStany Zjednoczone
-
Chong Kun Dang PharmaceuticalZakończonyDyslipidemia (typ Fredricksona Ⅱa) | Dyslipidemia (typ Fredricksona Ⅱb)Republika Korei
-
Hanlim Pharm. Co., Ltd.RekrutacyjnyDyslipidemia mieszanaRepublika Korei
-
IlDong Pharmaceutical Co LtdJeszcze nie rekrutacja
-
Arrowhead PharmaceuticalsZakończonyDyslipidemia mieszanaStany Zjednoczone, Australia, Polska, Nowa Zelandia, Kanada, Węgry
-
Provident Clinical ResearchReliant PharmaceuticalsZakończony
-
Arrowhead PharmaceuticalsAktywny, nie rekrutującyDyslipidemia mieszanaStany Zjednoczone, Australia, Kanada, Nowa Zelandia
-
Yooyoung Pharmaceutical Co., Ltd.ZakończonyDyslipidemia mieszanaRepublika Korei
-
Société des Produits Nestlé (SPN)ZakończonyPierwotna dyslipidemiaChiny
-
Provident Clinical ResearchReliant PharmaceuticalsNieznanyDyslipidemia mieszana
Badania kliniczne na koronarografia
-
Shockwave Medical, Inc.RekrutacyjnyChoroba wieńcowaStany Zjednoczone, Hiszpania, Francja, Niemcy
-
Elixir Medical CorporationZakończonyChoroba wieńcowaNowa Zelandia, Belgia, Niemcy, Polska, Dania, Brazylia
-
Elixir Medical CorporationRekrutacyjny
-
Shockwave Medical, Inc.ZakończonyChoroba wieńcowaZjednoczone Królestwo, Australia, Francja, Holandia, Szwecja
-
CHU de ReimsRekrutacyjnyPozaszpitalne zatrzymanie krążenia bez uniesienia odcinka STFrancja
-
REVA Medical, Inc.Aktywny, nie rekrutującyChoroba wieńcowaHolandia, Dania, Polska, Niemcy, Australia, Francja, Belgia, Brazylia
-
Biotyx Medical (Shenzhen) Co., Ltd.Aktywny, nie rekrutujący