Zusammenhang zwischen postprandialem Lipogramm und Schweregrad der koronaren Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit (KHK) wird normalerweise verwendet, um auf das pathologische Problem zu verweisen, das die Koronararterien betrifft (normalerweise Atherosklerose), das zu einer koronaren Herzkrankheit (KHK) führt, die die Diagnosen Angina pectoris, MI und stille Myokardischämie umfasst.

Obwohl die Sterblichkeit für diese Erkrankung in den westlichen Ländern in den letzten Jahrzehnten allmählich zurückgegangen ist, verursacht sie immer noch etwa ein Drittel aller Todesfälle bei Menschen über 35 Jahren.

Dyslipidämie ist ein sehr wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose, die eine der Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

Trotz des Managements von Dyslipidämie durch Kontrolle des Gesamtplasmacholesterins und des LDL-Cholesterins im Nüchternzustand, da dies die besten Biomarker für die Vorhersage des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind (5). Bei vielen Patienten mit Atherosklerose fehlt eine LDL-Erhöhung, und etwa 1/3 der kardialen Ereignisse bleiben bestehen mit dieser Methode unvorhersehbar sein. Darüber hinaus ist bei nüchternen normolipidämischen Probanden ein erhöhtes CVD-Risiko mit einer übertriebenen postprandialen lipämischen Reaktion verbunden.

Atherosklerose wird durch eine Dysfunktion des vaskulären Endothels ausgelöst, gefolgt von der Bildung von Makrophagen-Schaumzellen, die durch Abfangen von Lipiden aus Plasma-Lipoproteinen erzeugt werden. Die Ansammlung von Schaumzellen und die anschließende Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen (VSMCs) verursacht das Auftreten von Fettstreifen, den ersten sichtbaren Läsionen in der Gefäßwand.

Postprandiale Dyslipidämie ist definiert als ein Anstieg von triglyceridreichen Lipoproteinen (TRLs), einschließlich Chylomikronenresten (CMRs) und Restlipoproteinen (RLPs), nach dem Essen, und hat in letzter Zeit aufgrund ihres Zusammenhangs mit kardiovaskulären Ereignissen ein zunehmendes Interesse auf sich gezogen. Es wurde gezeigt, dass Chylomikronenreste (CMRs) die Arterienwand durchdringen und innerhalb der Intima zurückgehalten werden

Remnant-like Lipoproteine ​​(RLPs) wurden auch in menschlicher atherosklerotischer Plaque gefunden.(9,10) Es wurde auch gezeigt, dass CMRs und TRLs eine endotheliale Dysfunktion, die Bildung von Makrophagenschaumzellen und die Proliferation von VSMCs verursachen.

Die endotheliale Dysfunktion ist ein initialer Prozess der Atherogenese und trägt zur Pathogenese der KHK bei. Postprandiale Hyperlipidämie (postprandiale Hypertriglyceridämie) ist an der Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, der Rekrutierung von Neutrophilen und der Erzeugung von oxidativem Stress beteiligt, was bei gesunden Probanden, hypertriglyceridämischen Patienten, zu einer endothelialen Dysfunktion führt.