- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT05648526
Effetti neuroprotettivi di ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Effetti neuroprotettivi di ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10 sulla neurotossicità indotta dalla ketamina nei ratti neonatali: aumento dell'espressione di BDNF e delle concentrazioni sieriche di BDNF
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Il composto ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 è una molecola analoga sintetica di un breve frammento dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). È privo di effetti ormonali e ha effetti neuromodulatori. È stato dimostrato che l'attività immunomodulante e neurotrofica del farmaco bilancia lo stato dei fattori antinfiammatori e trofici (IL-IO, TNF-a, TGF-Pl, BDNF, NGF) rispetto ai fattori proinfiammatori (IL-Ip, IL- 8, CRP, LE) per aumentare la difesa anti-apoptotica (aumento di Bcl-2), nonché per ridurre il processo di perossidazione (aumento dell'attività SOD).
ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 ha anche caratteristiche di neuromodulatore per funzionare come neuroprotettore nell'inibire il processo apoptotico. La modulazione di ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 aumenterà i livelli di BDNF inibendo così il processo di apoptosi. Sulla base della ricerca di Gusev e Skvortsova, i pazienti con ictus ischemico a cui è stato somministrato ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 hanno mostrato un aumento dei livelli di BDNF, una diminuzione della mortalità e una riduzione della durata della degenza. Sulla base della descrizione di cui sopra, il ricercatore era interessato ad analizzare l'effetto della somministrazione di ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 sulla neurotossicità della ketamina nei ratti neonati valutando il livello di BDNF.
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Sumatera Utara
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Medan, Sumatera Utara, Indonesia, 20155
- Faculty of Medicine Universitas Sumatera Utara
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- ratti Rattus norvegicus
- Maschio, di sette giorni, del peso di 15-20 grammi
- Ceppo Spraque-Dawley, ottenuto dall'Unità sperimentale per la cura degli animali
Criteri di esclusione:
- Animali che si comportano in modo aggressivo in osservazione attaccando altri gruppi
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione parallela
- Mascheramento: Separare
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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Sperimentale: ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Il composto ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 è una molecola analoga sintetica di un breve frammento dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH).
È privo di effetti ormonali e ha effetti neuromodulatori.
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ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 ha anche caratteristiche di neuromodulatore per funzionare come neuroprotettore nell'inibire il processo apoptotico.
La modulazione di ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 aumenterà i livelli di BDNF inibendo così il processo di apoptosi
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Comparatore attivo: ketamina 40 mg/kg peso corporeo per via sottocutanea
la ketamina provoca una compromissione della funzione cerebrale associata a lesioni da neuroapoptosi nel cervello immaturo.
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controllo negativo-positivo (ketamina 40 mg/kg peso corporeo per via sottocutanea)
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Espressione BDNF
Lasso di tempo: 6 ore dopo la dose del farmaco in studio
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una proteina che, nell'uomo, è codificata dal gene BDNF
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6 ore dopo la dose del farmaco in studio
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Concentrazioni sieriche di BDNF
Lasso di tempo: 6 ore dopo la dose del farmaco in studio
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una proteina che, nell'uomo, è codificata dal gene BDNF
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6 ore dopo la dose del farmaco in studio
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Ing C, DiMaggio C, Whitehouse A, Hegarty MK, Brady J, von Ungern-Sternberg BS, Davidson A, Wood AJ, Li G, Sun LS. Long-term differences in language and cognitive function after childhood exposure to anesthesia. Pediatrics. 2012 Sep;130(3):e476-85. doi: 10.1542/peds.2011-3822. Epub 2012 Aug 20.
- Flick RP, Katusic SK, Colligan RC, Wilder RT, Voigt RG, Olson MD, Sprung J, Weaver AL, Schroeder DR, Warner DO. Cognitive and behavioral outcomes after early exposure to anesthesia and surgery. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):e1053-61. doi: 10.1542/peds.2011-0351. Epub 2011 Oct 3. Erratum In: Pediatrics. 2012 Mar;129(3):595.
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Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Disturbi indotti chimicamente
- Malattie del sistema nervoso
- Avvelenamento
- Sindromi da neurotossicità
- Effetti fisiologici delle droghe
- Agenti neurotrasmettitori
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Depressori del sistema nervoso centrale
- Agenti del sistema nervoso periferico
- Analgesici
- Agenti del sistema sensoriale
- Anestetico, Dissociativo
- Anestetici, per via endovenosa
- Anestetici, Generale
- Anestetici
- Antagonisti degli aminoacidi eccitatori
- Agenti di aminoacidi eccitatori
- Ketamina
Altri numeri di identificazione dello studio
- İntervention
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