Effets neuroprotecteurs de l'ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Effets neuroprotecteurs de l'ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10 sur la neurotoxicité induite par la kétamine chez les rats nouveau-nés : augmentation de l'expression du BDNF et des concentrations sériques du BDNF
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Le composé ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 est une molécule analogue synthétique d'un court fragment de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Il est exempt d'effets hormonaux et a des effets neuromodulateurs. Il a été démontré que l'activité immunomodulatrice et neurotrophique du médicament équilibre l'état des facteurs anti-inflammatoires et trophiques (IL-IO, TNF-a, TGF-Pl, BDNF, NGF) par rapport aux facteurs pro-inflammatoires (IL-Ip, IL- 8, CRP, LE) pour augmenter la défense anti-apoptotique (élévation de Bcl-2), ainsi que pour réduire le processus de peroxydation (augmentation de l'activité SOD).
L'ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 possède également des caractéristiques neuromodulatrices pour fonctionner comme un neuroprotecteur en inhibant le processus apoptotique. La modulation par ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 augmentera les niveaux de BDNF inhibant ainsi le processus d'apoptose. D'après les recherches de Gusev et Skvortsova, les patients victimes d'AVC ischémiques qui ont reçu de l'ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 ont montré des niveaux accrus de BDNF, une diminution de la mortalité et une réduction de la durée de séjour. Sur la base de la description ci-dessus, le chercheur s'est intéressé à analyser l'effet de l'administration d'ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 sur la neurotoxicité de la kétamine chez les rats nouveau-nés en évaluant le niveau de BDNF.
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Sumatera Utara
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Medan, Sumatera Utara, Indonésie, 20155
- Faculty of Medicine Universitas Sumatera Utara
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Rattus norvegicus
- Mâle, sept jours, pesant 15-20 grammes
- Souche Spraque-Dawley, obtenue de l'Unité expérimentale de soins aux animaux
Critère d'exclusion:
- Animaux qui se comportent de manière agressive lors de l'observation en attaquant d'autres groupes
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Seul
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Le composé ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 est une molécule analogue synthétique d'un court fragment de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH).
Il est exempt d'effets hormonaux et a des effets neuromodulateurs.
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L'ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 possède également des caractéristiques neuromodulatrices pour fonctionner comme un neuroprotecteur en inhibant le processus apoptotique.
La modulation par ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 augmentera les niveaux de BDNF inhibant ainsi le processus d'apoptose
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Comparateur actif: kétamine 40 mg/kg PC par voie sous-cutanée
la kétamine entraîne une altération de la fonction cérébrale associée à une lésion de neuroapoptose dans le cerveau immature.
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contrôle négatif-positif (kétamine 40 mg/kg de poids corporel par voie sous-cutanée)
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Expression BDNF
Délai: 6 heures après la dose du médicament à l'étude
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une protéine qui, chez l'homme, est codée par le gène BDNF
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6 heures après la dose du médicament à l'étude
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Concentrations sériques de BDNF
Délai: 6 heures après la dose du médicament à l'étude
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une protéine qui, chez l'homme, est codée par le gène BDNF
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6 heures après la dose du médicament à l'étude
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
- Ing C, DiMaggio C, Whitehouse A, Hegarty MK, Brady J, von Ungern-Sternberg BS, Davidson A, Wood AJ, Li G, Sun LS. Long-term differences in language and cognitive function after childhood exposure to anesthesia. Pediatrics. 2012 Sep;130(3):e476-85. doi: 10.1542/peds.2011-3822. Epub 2012 Aug 20.
- Flick RP, Katusic SK, Colligan RC, Wilder RT, Voigt RG, Olson MD, Sprung J, Weaver AL, Schroeder DR, Warner DO. Cognitive and behavioral outcomes after early exposure to anesthesia and surgery. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):e1053-61. doi: 10.1542/peds.2011-0351. Epub 2011 Oct 3. Erratum In: Pediatrics. 2012 Mar;129(3):595.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Troubles induits chimiquement
- Maladies du système nerveux
- Empoisonnement
- Syndromes de neurotoxicité
- Effets physiologiques des médicaments
- Agents neurotransmetteurs
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Dépresseurs du système nerveux central
- Agents du système nerveux périphérique
- Analgésiques
- Agents du système sensoriel
- Anesthésiques, Dissociatif
- Anesthésiques intraveineux
- Anesthésiques, général
- Anesthésiques
- Antagonistes des acides aminés excitateurs
- Agents d'acides aminés excitateurs
- Kétamine
Autres numéros d'identification d'étude
- İntervention
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