- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT05648526
Neuroprotektive Wirkungen von ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Neuroprotektive Wirkungen von ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10 auf die Ketamin-induzierte Neurotoxizität bei neugeborenen Ratten: Erhöhte BDNF-Expression und BDNF-Serumkonzentrationen
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Die Verbindung ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 ist ein synthetisches analoges Molekül eines kurzen Fragments des adrenocorticotropen Hormons (ACTH). Es ist frei von hormonellen Wirkungen und hat neuromodulatorische Wirkungen. Es wurde gezeigt, dass die immunmodulierende und neurotrophe Aktivität des Medikaments den Zustand von entzündungshemmenden und trophischen Faktoren (IL-IO, TNF-a, TGF-Pl, BDNF, NGF) gegenüber proinflammatorischen Faktoren (IL-Ip, IL- 8, CRP, LE) zur Steigerung der antiapoptotischen Abwehr (Bcl-2-Erhöhung) sowie zur Verringerung des Peroxidationsprozesses (erhöhte SOD-Aktivität).
ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 hat auch neuromodulatorische Eigenschaften, um als Neuroprotektor bei der Hemmung des apoptotischen Prozesses zu fungieren. Die Modulation durch ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 wird die BDNF-Spiegel erhöhen und dadurch den Prozess der Apoptose hemmen. Basierend auf Untersuchungen von Gusev und Skvortsova zeigten Patienten mit ischämischem Schlaganfall, denen ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 verabreicht wurde, erhöhte BDNF-Spiegel, eine verringerte Sterblichkeit und eine kürzere Aufenthaltsdauer. Basierend auf der obigen Beschreibung war der Forscher daran interessiert, die Wirkung der Verabreichung von ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 auf die Ketamin-Neurotoxizität bei neugeborenen Ratten zu analysieren, indem der BDNF-Spiegel bewertet wurde.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Sumatera Utara
-
Medan, Sumatera Utara, Indonesien, 20155
- Faculty of Medicine Universitas Sumatera Utara
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Rattus norvegicus-Ratten
- Männlich, sieben Tage alt, 15-20 Gramm schwer
- Spraque-Dawley-Stamm, erhalten von der Experimental Animal Care Unit
Ausschlusskriterien:
- Tiere, die sich in der Beobachtung aggressiv verhalten, indem sie andere Gruppen angreifen
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Single
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
|
Experimental: ACTH4-10PRO8-GLY9-PRO10
Die Verbindung ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 ist ein synthetisches analoges Molekül eines kurzen Fragments des adrenocorticotropen Hormons (ACTH).
Es ist frei von hormonellen Wirkungen und hat neuromodulatorische Wirkungen.
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ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 hat auch neuromodulatorische Eigenschaften, um als Neuroprotektor bei der Hemmung des apoptotischen Prozesses zu fungieren.
Die Modulation durch ACTH4-10Pro8-Gly9-Pro10 wird die BDNF-Spiegel erhöhen und dadurch den Prozess der Apoptose hemmen
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Aktiver Komparator: Ketamin 40 mg/kg KG subkutan
Ketamin führt zu einer beeinträchtigten Gehirnfunktion, die mit einer Neuroapoptose-Verletzung im unreifen Gehirn verbunden ist.
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Negativ-Positiv-Kontrolle (Ketamin 40 mg/kg KG subkutan)
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
|
BDNF-Ausdruck
Zeitfenster: 6 Stunden nach der Dosis des Studienmedikaments
|
ein Protein, das beim Menschen vom BDNF-Gen kodiert wird
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6 Stunden nach der Dosis des Studienmedikaments
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BDNF-Serumkonzentrationen
Zeitfenster: 6 Stunden nach der Dosis des Studienmedikaments
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ein Protein, das beim Menschen vom BDNF-Gen kodiert wird
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6 Stunden nach der Dosis des Studienmedikaments
|
Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Ing C, DiMaggio C, Whitehouse A, Hegarty MK, Brady J, von Ungern-Sternberg BS, Davidson A, Wood AJ, Li G, Sun LS. Long-term differences in language and cognitive function after childhood exposure to anesthesia. Pediatrics. 2012 Sep;130(3):e476-85. doi: 10.1542/peds.2011-3822. Epub 2012 Aug 20.
- Flick RP, Katusic SK, Colligan RC, Wilder RT, Voigt RG, Olson MD, Sprung J, Weaver AL, Schroeder DR, Warner DO. Cognitive and behavioral outcomes after early exposure to anesthesia and surgery. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):e1053-61. doi: 10.1542/peds.2011-0351. Epub 2011 Oct 3. Erratum In: Pediatrics. 2012 Mar;129(3):595.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
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- Neurotoxizitätssyndrome
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- Neurotransmitter-Agenten
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
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- Anästhesie, dissoziativ
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- Anästhesie, Allgemein
- Anästhetika
- Exzitatorische Aminosäureantagonisten
- Exzitatorische Aminosäure-Agenten
- Ketamin
Andere Studien-ID-Nummern
- İntervention
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Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
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