Priorità della deossigenazione cerebrale nelle lesioni cerebrali traumatiche gravi e beneficio in termini di mortalità.

Abbiamo condotto uno studio interventistico prospettico. I dati di tutti gli 80 pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche sono stati randomizzati al monitoraggio perioperatorio della saturazione cerebrale regionale di ossigeno (rSO2) con un protocollo di intervento per prevenire la desaturazione cerebrale (intervento, n = 40), oppure sono stati sottoposti a monitoraggio in cieco della rSO2 (controllo, n = 40). . I risultati clinici predefiniti sono stati valutati da un osservatore in cieco. 40 sono stati recuperati dal 1 aprile 2021 al 28 febbraio 2024. La raccolta dati comprendente dati demografici dei pazienti, processo di trattamento e risultati del trattamento è stata implementata nell'unità di terapia intensiva. Il pre-intervento includeva tutti i pazienti consecutivi con gravi lesioni cerebrali traumatiche ammessi come partecipanti. Dopo l'approvazione etica in tutti i metodi e l'ottenimento del consenso informato scritto dai parenti legali, i pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche sono stati arruolati sulla base dei criteri di inclusione di età ≥ 20 anni. I pazienti sono stati reclutati dalla clinica preoperatoria in caso di neurochirurgia con accordo. All'arrivo al pronto soccorso, la busta di randomizzazione è stata aperta e i pazienti sono stati assegnati ai gruppi di trattamento attivo (intervento) o di terapia abituale (controllo) con monitoraggio dell'ossimetria cerebrale utilizzando NIRS bilateralmente (Root; Prime Medical Corporation, MASIMO, USA). Dopo aver pulito l'area cutanea adiacente con alcool, un tampone optodo adesivo è stato posizionato su ciascuna area da frontale a temporale. I valori basali di rSO2 a riposo sono stati ottenuti dopo aver atteso almeno 1 minuto dopo il posizionamento dei sensori. Una volta che i valori si sono stabilizzati, lo schermo è stato oscurato elettronicamente e il monitoraggio temporale e i parametri di base sono stati registrati prendendo la frequenza dei dati di 1 minuto, 3 minuti dopo l'inizio della registrazione. Per il gruppo di intervento è stata stabilita una soglia di allarme al 55% del valore basale di rSO2 a riposo. I valori continui di rSO2 sono stati memorizzati su un floppy disk con un aggiornamento di 15 secondi per la durata del periodo perioperatorio. Con l'applicazione della medicazione sul cuoio capelluto e prima di lasciare l'unità di terapia intensiva, il monitoraggio è stato interrotto e gli optodi sono stati rimossi dopo la dimissione dall'unità di terapia intensiva per 10 giorni.

Per tutti i pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche, le migliori pratiche cliniche mirano a mantenere livelli di emoglobina (Hb) superiori a 7 g/dl, glicemia entro il range normale istituzionale di 80-180 mg/dl e pressione arteriosa media (MAP) di 65 mmHg nel reparto di terapia intensiva. Nel gruppo di intervento è stato utilizzato un protocollo di gestione prioritario per mantenere i valori di rSO2 pari o superiori al 55% della soglia basale. Con una diminuzione della rSO2, la posizione della testa del paziente è stata controllata per assicurarsi che non fosse stata ruotata o piegata, ed è stato osservato che il viso rilevava pletora. Se la PaCO2 o la CO2 di fine espirazione erano inferiori a 40 mmHg durante la ventilazione a pressione positiva, la ventilazione veniva ridotta per raggiungere una PaCO2 ≥ 40 mmHg. Se la MAP era < 65 mmHg, sono stati somministrati incrementi di 40 μg di noradrenalina per via endovenosa per ottenere una MAP ≥ 65 mmHg. Se l'indice cardiaco era < 2,0 L/m2/min, la somministrazione di dobutamina aumentava a 2,5 L/m2/min. Nei pazienti con rSO2 persistente al di sotto della soglia di trattamento, la FiO2 risultava aumentata. Se l'Hb era inferiore a 7 g/dl veniva somministrata immediatamente una trasfusione di globuli rossi. Il monitoraggio dell'ossimetria cerebrale è stato continuato dopo la dimissione dall'unità di terapia intensiva per 10 giorni. Per mantenere la cecità dei partecipanti, nessun identificatore del gruppo di studio è stato incluso con il paziente o nelle cartelle dei pazienti. Per l'unità di terapia intensiva neurochirurgica dopo l'intervento, tutti i pazienti sono stati trasferiti in un'unità di terapia neuro-intensiva autonoma, "chiusa" secondo il protocollo, sotto la cura di esclusione di un intensivista dell'unità di terapia intensiva senza riferimento diretto ai neurochirurghi o agli anestesisti presenti. I criteri per la dimissione dall'unità di terapia intensiva comprendevano (1) stabilità emodinamica definita come assenza di farmaci vasopressori o inotropi, rimozione di cateteri arteriosi e polmonari o venosi centrali e assenza di aritmie cardiache; (2) adeguatezza dei parametri respiratori post-estubazione con mantenimento della pulsossimetria (SpO2) > 95% con O2 supplementare inferiore a 5 L/min; (3) livello di coscienza adeguato e sufficiente a proteggere le vie aeree; e (4) buona funzionalità renale (produzione urinaria ≥ 0,5 ml/kg/ora). I dati sui tempi di ricovero e dimissione dall'unità di terapia intensiva e sull'uso di un vasopressore sono stati ottenuti dal database dell'unità di terapia intensiva.

La dimensione del campione si basava su una proiezione di ossigenazione tissutale derivata dalla spettroscopia del vicino infrarosso (NIRS) pubblicata su Annual Intensive Care 2012 sulla correlazione tra la spettroscopia del vicino infrarosso (NIRS) in anestesia e terapia intensiva e l'ossigenazione del tessuto cerebrale e la funzione degli organi principali. Come presupposto prioritario, abbiamo ipotizzato che una riduzione del 50% dell'incidenza delle complicanze complessive sarebbe associata all'ossimetria cerebrale NIRS attiva. Accettando un valore p < 0,05 per la significatività statistica e un errore β di 0,2, abbiamo determinato che per questo studio erano necessari 40 pazienti in ciascun gruppo. Il metodo di randomizzazione è stato eseguito mediante buste in cieco che assegnavano l'assegnazione del trattamento e le collocavano in un ordine casuale generato dal computer, scritto per identificare sequenzialmente ciascun soggetto registrato in questo protocollo e divulgato nell'unità di terapia intensiva neurochirurgica. La deossigenazione cerebrale significa una riduzione della saturazione al di sotto del 55% del valore basale per 1 minuto o più. Per ridurre al minimo la probabilità che i pazienti raggiungessero questi livelli, sono stati somministrati interventi per migliorare l'ossigenazione cerebrale quando l'rSO2 diminuiva a < 55% del basale per > 15 s. Valori medi e minimi di rSO2. I valori categorici sono presentati come numeri (percentuali) e sono stati analizzati utilizzando l'analisi delle tabelle di contingenza, il test esatto di Fisher, χ2 e i test della somma dei ranghi di Wilcoxon, a seconda dei casi. Le variabili continue sono presentate come media ± DS utilizzando un t-test non appaiato o un'ANOVA per l'analisi, con un valore p <0,05 richiesto per la significatività statistica.

80 pazienti in terapia intensiva sono stati monitorati per la pressione arteriosa invasiva, la saturazione periferica di O2 (SpO2) e gli elettrocardiogrammi. Furono somministrati agenti sedativi e paralizzanti; mantenere la Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) inferiore a -3 e il monitoraggio dell'indice bispettrale (BIS) 40-60 in base al giudizio dell'intensificatore al letto del paziente, inclusi fentanil, propofol, midazolam e cisatracurio. I pazienti sono stati ventilati meccanicamente utilizzando una modalità di ventilazione a volume controllato con un volume corrente di 8 ml/kg, una frequenza respiratoria regolata per mantenere la normocapnia, una frazione di ossigeno inspirata regolata per mantenere la SpO2 superiore al 95% e un rapporto inspiratorio/espiratorio di 1: 2. I criteri di inclusione erano età superiore a 20 anni, grave lesione cerebrale traumatica definita come scala del coma di Glasgow < 8, e i criteri di esclusione erano pazienti che avevano una gravidanza, un'infezione alla fronte, uno stato epilettico, una storia di tossicodipendenza, e combinazione di gravi lesioni cerebrali traumatiche con cause metaboliche.