閉塞性黄疸におけるヒト腎臓の病理組織学

胆道閉塞を患う連続 20 人の患者が含まれていました。 補液、胆汁性敗血症および門脈内毒素血症の予防が周術期治療プロトコルの中心でした。 体液と電解質のバランスは、1 日 2 回の体重計算、中心静脈圧と平均動脈圧 (MAP) のモニタリングによって維持されました。 腎機能は、MDRD-7 式による糸球体濾過率の推定によって評価されました。

腎生検の評価は、C4d 染色の有無にかかわらず、尿細管の変化、血栓性微小血管症、内皮損傷、および尿細管周囲毛細血管 (PTC) の拡張に焦点を当てました。 新鮮な凍結切片を免疫蛍光 (IF) 顕微鏡で糸球体 IgG、IgA、IgM、C3、および C1q 染色について評価しました。

これらの良好な数値にもかかわらず、尿細管周囲細静脈の拡張と急性尿細管壊死がすべてのケースで同時に示されました。 PTCおよび細動脈におけるC4d染色および血栓性微小血管症は、研究グループにはまったく存在しなかった。 尿細管周囲毛細血管および糸球体における免疫複合体の沈着は検出されなかった。 3 人の患者は、血栓性微小血管症を伴わない孤立した糸球体 C4d 沈着と、IF 顕微鏡検査での糸球体毛細血管の IgG、IgA、IgM、C3、および C1q 染色を示しました。

考察: この研究は、短期胆道閉塞を患うヒトに起こる組織病理学的変化に取り組んだ初めての文献である。 すべての患者において厳密な体積制御が維持されていたにもかかわらず、ATN および静脈拡張が例外なくすべての生検で観察されました。 量制御の適切性はこれらの結果には関係していない可能性があります。むしろ、腸内腔または体循環における捕捉されなかったエンドトキシンに関連するメカニズムの可能性が、長期にわたる尿細管周囲毛細血管の拡張と同時性の急性尿細管壊死を伴う低灌流を引き起こす可能性があります。 すべての患者における腎機能の絶対的な回復と、微小血管-糸球体-間質性炎症や損傷のない孤立性ATNの実証は、この研究における周術期治療計画が短期OJにおいてかなり有効であることを示唆している。