早産児の低血圧の管理 (HIP)

低血圧 - 低血圧 (BP) - は一般的に早産児で診断および治療されますが、臨床診療には大きなばらつきがあります。低血圧を定義する明確な基準を見つけることができません。 さらに、現在の管理戦略を支持する証拠は最小限であり、短期的な生理学的エンドポイントを測定した小規模な研究にほとんど依存しています. 低血圧と診断され治療を受けた早産児は、多くの場合、ショックの生化学的または臨床的徴候を示さず、正常な全身血流、低い全身血管抵抗、および十分な組織酸素送達を有し、おそらく治療を必要としません。 以前に造られた「許容性低血圧」という介入アプローチを使用せずに、そのような乳児を注意深く観察することは適切である可能性があります。

早産児への過度の介入は不必要であるか、有害でさえあるかもしれません。 大規模な新生児データベース（Canadian Neonatal Network、CNN）の分析により、低血圧の治療が重篤な脳損傷の増加と関連していることが示されました。 これは、平均血圧が回帰モデルに含まれた後でも真実であり、有害なのは低血圧の存在ではなく、低血圧の治療である可能性があることを示唆しています. 治療への最も一般的なアプローチは、ドーパミンに続いて 1 つまたは複数の液体ボーラスを与えることです。 しかし、観察データは、液体ボーラス投与と頭蓋内出血との関連を示しており、動物モデルでは、急速な量の注入による低血圧の修正は脳室内出血を引き起こす可能性があります。早期産児の死亡率の増加と神経感覚障害に関連する合併症。 強心薬の開始に続く血圧の変動はよく認識されており、脳室内出血の引き金にもなり得る。 さらに、最も一般的に使用される強心薬であるドーパミンは、二次性甲状腺機能低下症につながる下垂体への影響を含む多くの生理学的機能に影響を及ぼします。 さらに、ドーパミンは、主に全身灌流の減少に関連している可能性のある血管収縮により、新生児の血圧を上昇させます。

早産児の低血圧の定義についてはコンセンサスがありません。 多くの臨床医は、介入を導くために絶対血圧値のみに依存しています。 血圧基準範囲は、多くの場合、出生時体重、在胎週数、出生後の年齢基準に基づいています。 これらの統計的に決定された値は、転帰を改善し、心室内出血の発生率を低下させることが知られている重要な周産期介入（例えば、出生前グルココルチコイド療法）が広く実施される前に大多数が生まれた乳児の小さなコホートで行われた血圧の観察に基づいているため、かなり異なります。早産児の出血。 英国周産期医学会の合同作業部会は、mmHg 単位の平均動脈血圧を妊娠週数よりも高く維持することを推奨しています (たとえば、妊娠 25 週で生まれた乳児は、平均血圧が 25mmHg を超えている必要があります)。 この「規則」を裏付ける証拠はほとんど発表されていませんが、低血圧を定義するために使用される最も一般的な基準であり続けており、最近の多数の無作為化治療介入試験で使用されており、唯一の開始基準でした. しかし、Cunningham らは、この基準と早産児の脳室内出血の発生率との間にはあまり関係がないことを示しています。 別の研究で、CNN は、出生時体重が 1500g 未満の早産児の 52% が、生後 1 日目の平均動脈血圧が在胎週数よりも低いため、低血圧と診断され、治療を受ける可能性があると報告しています。

低血圧（どのように定義されていても）が有害な短期転帰（脳室内出血の発生率の増加）や有害な長期神経発達転帰を含む有害な臨床転帰をもたらすかどうかは不明である. さらに、低血圧を治療するための介入が転帰の改善につながるかどうかは不明です。 ドーパミンは最も一般的に使用される薬剤であり、血管収縮を引き起こし、血圧を上昇させる内因性カテコールアミンですが、臨床転帰を改善することは示されていません. エピネフリンは別の内因性カテコールアミンで、低用量から中用量で血管拡張を引き起こし、心機能を刺激します。 低血圧の新生児に使用すると灌流が増加する可能性がありますが、データは限られています.

早産児の移行期循環障害の評価と治療に対する現在の標準的なアプローチは、エビデンスに基づいていません。 これらのアプローチは、乳児のリスクグループで適切に調査されることが不可欠です。