成長因子 PRF および PRGF の放出

歯周治療における組換え成長因子の使用には多くの課題があるため、準備の容易さと生理学的な送達方法を組み合わせた代替手段を探すことが重要です。 血小板濃縮物は、この目的のために開発されており、欠損領域での GF の利用可能期間について多くの議論があります。 多血小板フィブリン (PRF) は、白血球および多血小板フィブリンの生体材料です。 この緻密なフィブリン膜は、3 つの主要な成長因子 (トランスフォーミング成長因子 b-1 (TGFβ-1)、血小板由来成長因子 AB、PDGF-AB、血管内皮成長因子、VEGF) および重要な凝固マトリックス細胞を大量に放出すると主張されていました。糖タンパク質（トロンボスポンジン-1、TSP-1）。 それは、成長因子をタンパク質分解から保護できる天然のフィブリンフレームワークを持っています. PRF は成長因子を徐々に放出し、多血小板血漿 (PRP) と比較してその活性を比較的長期間維持できることが示されています。 放出された TGF-1 および PDGF-AB のレベルは著しく増加し、1 日目に最高量に達し、その後緩やかに減少しました。 対照的に、PRPはTGF-1とPDGF-ABの制御不能で短期間の放出を経験し、1日目に最高量に達し、その後急速に減少しました.臨床的に、PRFはヒト骨内歯周欠損症に関連する臨床パラメーターを改善できることがわかりました. BPBM（ウシの多孔性骨ミネラル）は、ポケットの深さを減らし、臨床的付着レベルを改善し、欠損の充填を促進するというPRFの効果を増強する能力を持っています. 一方、研究では、従来のオープン フラップ デブリドマンと比較して、PRF または PRP で治療された部位での PD (プロービング深度) の減少、CAL (クリニカル アタッチメント レベル) の増加、および骨の充満が同様であることが報告されています。

成長因子 (PRGF-エンドレット) 技術が豊富な製剤は、他の報告された血小板が豊富な製剤の多くの制限を回避すると主張されました。 クエン酸ナトリウムと塩化カルシウムは、それぞれ抗凝固剤と凝固活性剤として使用されます。 塩化カルシウムを添加すると、本来のトロンビンの形成が促進され、生理学的な凝固プロセスが模倣され、成長因子のより持続的な放出が可能になります。これは、適切な組織修復と創傷治癒にとって重要である可能性があります。 さらに、この手順は、免疫学的反応と、外因性ウシトロンビンの使用に関連する病気の伝染のリスクを未然に防ぎます。 Anitua らは、PRGF には中等度に上昇した血小板濃度の約 6x105 個の血小板が含まれており、最適な生物学的利益をもたらすことが報告されていると報告しました。 血小板濃度が低いと次善の効果が生じる可能性がありますが、濃度が高いと阻害効果がある可能性があります。 摘出後のPRGFの適用は、ソケットの閉鎖（上皮化）と組織の成熟を促進することにより、糖尿病患者の治癒プロセスを改善し、PRGFの使用と糖尿病患者の創傷治癒の改善との関連を証明しました.

本研究では、開いた、絶えず汚染された自然の歯周欠損が、継続的な異化細菌および組織酵素の供給源である可能性があり、血小板濃縮物に影響を与える結合タンパク質がGFの利用可能性と活性を含むことが提案されました。 この仮定を確認するために、この研究は、骨内の PRF および PRGF で治療された部位の治癒の初期段階における GCF 中の血小板由来増殖因子 - BB (PDGF-BB) および血管内皮細胞増殖因子 (VEGF) のレベルを評価するように設計されました。歯周欠損およびGFレベルを臨床所見と相関させる。 これにより、歯周欠損生態学におけるこれら 2 つの一般的に使用される血小板濃縮物の可能性を把握することができます。