患者特有の生理学に基づいた臨床現場での疾病予防 (STOPDISEASE)

2 型糖尿病と血管疾患が起こる前に、代謝機能障害と定量化できる解剖学的変化が 10 年以上前に起こることはよく知られています。 効果的な予防戦略を開発し、医療制度のコスト負担を軽減するには、2 型糖尿病と血管疾患の最も初期の病態生理学を認識することが臨床的に重要です。 2型糖尿病および/または血管疾患の危険因子を持つ患者において、心血管の特徴を特徴付ける血管バイオマーカー、内膜中膜の厚さおよび頸動脈プラークを測定しながら、耐糖能検査を使用してインスリン抵抗性とベータ細胞機能を定量化し、この代謝異常状態を定量化しました。危険。 患者記録からのデータの期間遡及評価は、臨床現場で実施されるさまざまな治療の有効性を反映します。

アメリカの成人における「前糖尿病」の有病率は、約 8,400 万人、つまりアメリカ人の 3 人に 1 人であると推定されています。 5～7 年間で、これらの前糖尿病患者の約 3 分の 1 が 2 型糖尿病に進行します。 前糖尿病は、空腹時血糖障害 (IFG)、耐糖能障害 (IGT)、および A1c の増加 (5.7 ～ 6.4%) を持つ個人で構成される異質なグループです。 IFG と IGT の患者には異なる病態生理学が存在しますが、顕性 2 型糖尿病 (T2DM) への転換率は同様です。

前向き疫学研究では、5 年間にわたって T2DM に進行する被験者の約 40% が、ベースライン時に正常耐糖能 (NGT) を有していたことが実証されており、NGT 被験者の大規模なグループも T2DM リスクが増加していることが示唆されています。 １時間血漿グルコース濃度＞１５５ｍｇ／ｄｌは、将来のＴ２ＤＭリスクが高いＮＧＴ被験者のサブグループを特定することが以前に証明されている。

さらに、複数の研究により、前糖尿病患者の 10 ～ 20% に背景網膜症、微量アルブミン尿、末梢神経障害が存在することが実証されています。 正常血糖患者と比較して、前糖尿病患者は複合心血管疾患のリスクが13～30％高いと関連していた。

インスリン抵抗性は、大血管疾患と 2 型糖尿病を結び付ける多くの病態生理学的メカニズムの共通の原因特徴です。 高血糖は微小血管合併症の発症の主な要因であるため、前糖尿病から顕性糖尿病への進行を防止すれば、微小血管合併症の発症を遅らせたり予防したりできるはずであることが論理的に成り立ちます。 経口ブドウ糖負荷試験中の血漿グルコース、インスリン、c-ペプチドレベルの測定から、T2DM の発症に関与する 2 つの中心的欠陥、つまりインスリン抵抗性とベータ細胞機能不全、および T2DM の程度の測定値を導き出すことができます。血糖異常症。

無症候性アテローム性動脈硬化症の特定における改善の必要性は、最初の心筋梗塞を患う患者のほぼ 50% が標準的な危険因子をまったく、または 1 つだけ持っているという観察によって例示されています。喫煙、糖尿病、高コレステロール血症、高血圧、心臓病の家族歴。 標準的な医学的評価と心血管バイオマーカーの評価を組み合わせることで、血管疾患の中程度のリスクを持つ患者を特定できます。 これらの患者では、リスクを明確にするために、頸動脈内膜中膜の厚さと頸動脈プラークの評価が提供されます。

インスリン抵抗性と他の病状の間にはさらなる関連性が存在します。脂肪肝、心外膜脂肪、拡張機能障害、不整脈、認知症、がん。 インスリン抵抗性を定量化することで、予防戦略が進歩する可能性があります。

これらの評価、科学文献の議論、リスク、利点、利用可能な代替案に続いて、個別の治療計画が作成されます。 間隔の再評価は、診療所での患者の日常的な医療ケアの一環として実行されます。

この観察研究の仮説は、2 型糖尿病や心血管疾患を発症するリスクのある患者の生理学的構造と解剖学的構造を特徴付けることで、疾患発症のリスクを階層化し、特定された生理学的欠陥に合わせた治療戦略を導き、症状の改善につながる可能性があるというものです。病気の遅延または予防。