乾癬の重症度を検出するためのマーカーとしての血清グラヌリシン レベル

乾癬の病因には、免疫細胞機能の調節不全に加えて、T細胞の活性化と皮膚への移動につながる遺伝的に素因のある個人のトリガーに応答して、複数の細胞型と多数のサイトカインとの間の動的な相互作用が関与し、ケラチノサイトの増殖が起こります。

乾癬病変は、T 細胞および樹状細胞によって密に浸潤されており、真皮の T 細胞の大部分はヘルパー T 細胞であり、表皮では細胞傷害性 T 細胞が優勢です。 T ヘルパー 1 は、インターフェロン ガンマ、腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン 12 などのサイトカインを分泌します。 インターロイキン 17 および表皮増殖を刺激するインターロイキン 22 を分泌する T ヘルパー 17 細胞と呼ばれる T ヘルパー細胞の集団が最近発見されましたが、インターロイキン 17 は炎症誘発性サイトカイン、抗菌ペプチドおよびケモカインの放出に関与しています。

パーフォリン発現リンパ球、特に細胞傷害性 T 細胞とナチュラル キラー細胞の有意なアップレギュレーションが、全身および局所レベルで乾癬患者で観察されています。 パーフォリンは、グランザイムやグラニュライシンなどのプロアポトーシス分子が標的細胞に迅速にアクセスしてアポトーシスを誘導することを保証するプロトタイプの顆粒細胞傷害性メディエーターです 。

グラヌライシンは、生理学的および病理学的設定において、ナチュラル キラー細胞および細胞傷害性 T 細胞の多様な活動とよく関連しており、宿主細胞を介した免疫細胞傷害性応答をモニタリングするための有用な血清マーカーとなる可能性があります。

グラニュライシンは、膜の完全性を破壊することで微生物病原体を殺すことができるため、マイコバクテリアおよびウイルス感染に対する防御メカニズムに寄与します。これは、乾癬の組織グラニュライシン発現が高く、臨床的重症度の増加とともに増加したため、乾癬病変で感染が非常にまれである理由を説明できます。病気。

グラヌライシンは、健康な人の血清中に最小濃度で検出されました。

尋常性乾癬患者の血清グラニュライシンのレベルを検出するために実施された以前の研究はありません。