抗BRAFおよび抗MEKで治療された切除不能なステージIIIcまたはステージIVの黒色腫患者のアルブミンレベルの変動に関する研究 (SVALMEL)

転移性黒色腫の治療手段は、過去 10 年間で大きく変化しました。 転移性黒色腫の治療は現在、免疫療法と標的療法に基づいていますが、従来の化学療法の場所はより制限されています. 標的療法は、BRAF 変異黒色腫に対して適応となります。

変異 BRAF は MAP キナーゼ経路の活性化と体内のメラノーマ細胞の増殖を引き起こします。 転移性黒色腫の約 50% は BRAF 変異です。 最も頻繁な変異は V600E です。 抗BRAFおよび抗MEKによる標的療法により、MAPキナーゼ経路の二重ブロッキングが可能になります。 この治療法は、抗 BRAF 単独の治療法よりも効果的です。 抗 BRAF と抗 MEK の関連では、1 年で 41% の全世界生存率がありますが、抗 BRAF では 9% です。

2014 年、フランスの多くの病院で、抗 BRAF および抗 MEK (ダブラフェニブおよびトラメチニブ) の協会への拡張アクセス プログラムが開始されました (プロトコル メキニスト、ノバルティス研究所)。 このプログラムに参加し、ポワティエ病院で経過観察された患者は、低栄養の徴候を示すことなく、アルブミンレベルの異常が頻繁に見られました。

低アブミン血症は、転移性黒色腫を含む多くの癌で報告されている予後不良因子です。

転移性黒色腫の唯一の予後因子は、LDH の発生率です。 アルブミンのレベルとその予後への影響は、転移性黒色腫の患者で研究されておらず、抗 BRAF および抗 MEK で治療されていません。

この研究の目的は、当センターでダブラフェニブとトラメチニブによって治療された切除不能なステージIIIcまたはステージIVの黒色腫患者のアルブミンレベルの変動を分析することでした