集中治療室における持続性多臓器不全 (PROPOSe)

重大な状態の結果としての多臓器不全 (MOF) は、免疫学的および生化学的相互作用の複雑なセットであり、一次蘇生 (外傷および失血における循環性低酸素症の是正、手術後の血液循環の回復) を効果的に受けた患者の死につながります。人工循環で。 MOF の頻度は、重篤な患者の一次診断によって異なり、多くの著者によると、敗血症の場合は 60%、すべての重篤な患者の 40% までの重度の同時発生する外傷の場合です。 ただし、MOF は、患者の状態の重症度を評価する臨床スケールによってのみ検証されることを覚えていれば、MOF の既存の病態生理学的メカニズムが多臓器不全として存在することを前提としており、100% の存在を宣言することができます。すべての重症患者におけるMOFの。 Graetz et al (2016) のデータは、病態生理学的メカニズムの利用可能な 3 つのバリアント (微小循環の異常、持続性炎症、免疫抑制と異化作用、細胞冬眠とスタニング) のいずれも明確に実証されていないことを示しており、これも有効性の欠如を反映しています。 MOFの病因オプションに基づいて提案された方法療法の。 いわゆる危険モデルは、MOF の持続性の発生において特別な位置を占めており、これは、それらの客観化と可能性のある排除のために、苦痛関連および病原体関連の分子パターンを積極的に探索することを正当化します。 患者の全身性炎症反応。 研究に含まれていますが、一次感染ではありません。 後期の MOF の主要な免疫学的表現型としての免疫抑制の発生における危険関連分子パターン (DAMP) の役割を決定し、DAMP 発現と単球由来の免疫抑制細胞との関係を評価することも重要です。 この研究には、（遡及的および将来的）混合の特徴があります。