Trwała niewydolność wielonarządowa w oddziałach intensywnej terapii (PROPOSe)

Niewydolność wielonarządowa (MOF) w wyniku dowolnego stanu krytycznego to złożony zespół interakcji immunologicznych i biochemicznych prowadzących do śmierci pacjentów skutecznie poddawanych resuscytacji pierwotnej (korekta niedotlenienia krążenia w urazie i utracie krwi, przywrócenie krążenia krwi po operacjach ze sztucznym krążeniem. Częstość występowania MOF jest różna w zależności od pierwotnego rozpoznania pacjenta w stanie krytycznym i według wielu autorów wynosi 60% w przypadku sepsy, a w przypadku ciężkiego współwystępującego urazu do 40% wszystkich pacjentów w stanie krytycznym. Pamiętając jednak, że MOF weryfikuje się jedynie klinicznymi skalami oceny ciężkości stanu pacjenta, co zakłada obecność istniejących już mechanizmów patofizjologicznych MOF jako dysfunkcji wielonarządowej, można stwierdzić obecność 100% MOF u wszystkich pacjentów w stanie krytycznym. Z danych Graetza i wsp. (2016) wynika, że ​​żaden z trzech dostępnych wariantów mechanizmów patofizjologicznych (nieprawidłowość mikrokrążenia, uporczywy stan zapalny, immunosupresja i katabolizm, hibernacja komórkowa i stagnacja) nie został jednoznacznie wykazany, co również odzwierciedla brak skuteczności proponowanych metod terapii opartych na możliwościach patogenezy MOF. Tak zwany model zagrożenia zajmuje szczególne miejsce w genezie utrzymywania się MOF, co uzasadnia aktywne poszukiwanie wzorców molekularnych związanych z dystresem i patogenami w celu ich obiektywizacji i prawdopodobnej eliminacji. Ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna u pacjentów. objętych badaniem nie jest infekcją pierwotną. Ważne jest również określenie roli wzorców molekularnych związanych z zagrożeniem (DAMP) w genezie supresji immunologicznej jako wiodącego fenotypu immunologicznego MOF w późniejszych okresach oraz ocena związku między ekspresją DAMP a komórkami immunosupresyjnymi pochodzenia monocytowego. Badanie ma charakter mieszany (retro- i prospektywny).